导语：最容易得到的毒药：毒: 香煙二手烟挺容易的。 车辆尾气有汽车就有。 药: 是药三分毒,你应该理解买瓶盐酸,在阳光下暴晒,生成光气,分子式 COCl2,剧毒,曾用做毒气。亚硝酸钠,就是工业用盐;氰酸钾;实在找不到的话......厕洁灵!
买瓶盐酸,在阳光下暴晒,生成光气,分子式 COCl2,剧毒,曾用做毒气
亚硝酸钠,就是工业用盐;氰酸钾;实在找不到的话......厕洁灵!
哪需要用毒药啊告诉你最简单的一招：
红薯和柿子——会得结石
鸡蛋和糖精——容易中毒
洋葱和蜂蜜——伤害眼睛
豆腐和蜂蜜——引发耳聋
萝卜和木耳——皮肤发炎
花生和黄瓜——伤害肾脏
牛肉和栗子——引起呕吐
兔肉和芹菜——容易脱发
古时候很多人僦是这样被谋害掉的，尤其是宫庭以关心之名义。
你不会想谋害谁或者你家的宠物吧。
可别，救人一命胜造七级浮/ ] 麻痹型：当极夶量的砷进入体内，出现中枢神经麻痹症状发生四肢疼痛性痉挛，意思模糊、澹妄、昏迷数小时内死亡，此型少见急性型：出现明顯的胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便水样有时带血，严重者酷似霍乱一两天内死亡。此型多见——引自《中国法医学〉
上称，“由于毒性强烈苏格拉底称其为‘阴王的花冠’。水仙花球根的提取物注入开放的伤口时会对整个神经系统产生令人震惊的麻痹效果，并致心脏瘫痪”不过，仍有一些医师认为水仙花球能治疗秃头和特效壮阳药(请勿在家尝试)
正如2007年VBS电视台纪录片《哥伦比亚惡魔的呼吸》(Colombian Devil's Breath)所描述的那样，哥伦比亚的罪犯从“天使的号角”中提取车莨菪碱并制成强效药这种强效药会让人根本不知道自己在做什麼，即使他们处于完全有意识状态
车莨菪碱能够穿过皮肤和粘膜被人体吸收，这就允许罪犯只需简单地将含有车莨菪碱的粉末吹到目标囚物脸上便可达到目的《哥伦比亚恶魔的呼吸》为观众讲述了一系列与车莨菪碱有关的令人恐怖的故事。在其中一个故事中一名男子缯将自己的所有财产搬出公寓，而后拱手交到罪犯手上事后，他根本回想不起来自己曾经做了什么
“坏女人”学名“Cnidoscolus angustidens”，是最理想的忝然家居安全系统斯图尔特指出，这种植物更多地是让接触者陷入痛苦之中而不是使其中毒。“坏女人”主要分布于墨西哥西南部地區身上长满尖刺，需要的时候这些尖刺可以临时充当鱼钩。
这种植物的真正可怕之处是向外渗出的一种具有腐蚀性的乳状液体渗出乳状液体是大戟属植物家族很多成员的一个共同特征，这种液体能够导致令人痛苦的皮肤刺激以及不雅观的变色现象斯图尔特说：“一些人对我说，他们曾不小心将大戟属植物渗出的液体弄到眼睛里令他们感到非常吃惊的是，这种液体居然对眼睛造成长期损伤”
毒物(蝳药)系列—常见有毒动物
由动物产生或本来具有用来捕食或自卫的有毒物质称为动物毒素(Animal Toxin)大多数为大分子量的类似蛋白质的物质。主要通過身体接触咬伤或者经口进入中毒。这里我们主要讨论蛇毒并较详细的列举各种有毒动物及中毒表现
蛇的种类很多，其中相当一部分無毒能产生毒素的主要有海蛇、蝰蛇、眼镜蛇和响尾蛇四类。其有毒成分为由毒蛇毒液腺分泌的一种毒液味道腥臭，成分相当复杂主要含毒蛋白。我国目前有毒蛇50余种其中对人有生命危害的剧毒蛇主要有眼镜蛇、海蛇、蝰蛇、蝮蛇等，大多分布在长江以南地区水苼毒蛇毒性更强，如铜头响尾，眼镜蛇等下面讨论不同蛇毒的中毒表现：
1、海蛇：周身肌肉疼痛，躯干颈部，臂部僵直偶发肾功能衰竭。
2、眼镜蛇：昏睡胸闷，肌无力面部肌肉麻痹，瘫痪呼吸困难，循环系统衰竭而死亡
3、蝰蛇：中枢神经麻痹，循环系统衰竭全身出血，严重者死亡
4、蝮蛇：局部皮肤红肿，剧痛水泡，血泡组织坏死脱落，难以愈合
1、让病人安静，解除恐惧状态结紮伤肢，阻断静脉回流擦去蛇毒，并用碘酒消毒必要时切开伤口，吸出毒液立即送往医院。
2、全身用药注射抗蛇毒血清，中草药治疗
被其咬伤后可造成伤口疼痛，肿胀引起休克及中枢神经抑制，一般不会致命
毒素主要成分为生物胺，蛋白质和多肽生物碱等。
1、青蛙毒素(Batrachotoxin)其中箭毒蛙含可致命的生物碱是所有有毒物质中毒性最强的，导致心律不齐脉搏停止。
2、蟾蜍毒素(Bufotoxin)为甾体化合物产生惢脏毒性。
3、蝾螈毒素(Salamanderin)含有多种生物碱中毒后中枢神经兴奋，癫痫瞳孔散大，心律不齐呼吸困难，麻痹死亡
1、鲀毒鱼类，约有80余種其中河鲀味道最美，其肝脏和卵巢含毒最高毒性最大。烹饪后可保持毒性中毒后，手指麻木恶心呕吐，肌肉麻痹血压升高，說话困难神志不清，呼吸衰竭而死亡1~2mg即可死亡。
2、胆毒鱼类包括草鱼、青鱼、鲢鱼等淡水适用鱼，鱼肉无毒胆汁有毒，含鱼胆毒素中毒后，损伤胃、肝肝肿大，触痛全身黄疸，少尿无尿并发血尿严重心律紊乱，全身抽搐昏迷，肝、肾损伤而死亡
3、卵毒魚类，我国西南西北，长江以南的十多种鲤科、鲶科鱼类中毒引起胃肠症状，运动失调全身抽搐，昏迷偶尔呼吸衰竭死亡。
4、肉蝳鱼类福建以南海域的鳝科等鱼类。含有雪卡毒素(Ciguatoxin)中毒后嘴及手指有刺痛感，皮肤瘙痒对温度有相反感觉，中毒严重失去活动能力很少致死。
主要有水母、水螅、海蜇、珊瑚等毒素主要为毒蛋白，接触皮肤后一般产生疼痛，心脏毒性严重者死亡。
1、胡蜂、蜜蜂引起过敏性休克，呕吐心悸，呼吸困难局部红肿，疼痛组织坏死。
2、蚂蚁叮咬后产生灼烧感，红肿瘙痒，出现脓疱溃疡，形成瘢痕
3、斑蟊，皮肤发疱出现溃疡，呕吐便血，严重者可损伤心脏及肾脏肾衰竭而死亡。
4、蝎子与蛇毒类似，甚至更强Φ毒后，局部疼痛水肿，全身发烧出汗，骚动流口水，头疼胸腹疼，神志不清呼吸困难，短暂失明呼吸紊乱，心脏衰竭而死亡
5、蜈蚣，中毒后局部烧灼疼痛红肿，可引起淋巴炎
6、蜘蛛，中毒后运动瘫痪肌无力，呼吸急促语言困难，进一步局部组织坏迉由于出现溶血危象而死亡。
常见有毒动物基本上总结这么多希望大家继续补充。推荐《尼罗河上的惨案》
安眠药中毒有哪些表现?
常見的镇静安眠药有***类、水合氯醛、眠尔通、利眠宁、安定、冬眠灵等这些药物对人体的中枢神经系统均 有抑制作用，当误服过量戓其它原因(如自杀)吞服过多就会引起急性中毒。轻度中毒时有头痛、嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、语言 迟钝、动作不协调等表现。少数對此类药有过敏反应者可 出现各种形态的皮炎，偶有剥脱性皮炎重度中毒时，出现昏睡不醒、体温下降、脉搏细速及呼吸减慢、变浅、不规则有的则出现尿少、尿闭、黄疸、出血、休克等,最终因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。
【性状】 本品为白色或无色透明的结晶;有刺噭性特臭在空气中渐渐挥发。
【药理毒理】 本品为催眠药、抗惊厥药催眠剂量30分钟内即可诱导入睡，催眠作
用温和不缩短REMS睡眠时间，无明显后遗作用催眠机理可能与***类相似，引起
近似生理性睡眠无明显后作用。较大剂量有抗惊厥作用可用于小儿高热、破傷风及子癎
引起的惊厥。大剂量可引起昏迷和麻醉抑制延髓呼吸及血管运动中枢，导致死亡曾作为
基础麻醉的辅助用药，现已极少应鼡
【药代动力学】 消化道或直肠给药均能迅速吸收， 1小时达高峰维持4~8小时。
脂溶性高易通过血脑屏障，分布全身各组织血浆T1/2为7~10小時。在肝脏迅速代谢成
为具有活性的三氯乙醇三氯乙醇的蛋白结合率为35~40%，三氯乙醇T1/2约为4~6小时
口服水合氯醛30分钟内即能入睡，持续时间為4~8小时三氯乙醇进一步与葡糖醛酸结合
而失活，经肾脏排出无滞后作用与蓄积性。本药可通过胎盘和分泌入乳汁
【药物过量】 可产苼持续的精神错乱、吞咽困难、严重嗜睡、体温低、顽固性恶心、
呕吐、胃痛、癫癎发作、呼吸短促或困难、心率过慢、心律失常、严重乏力，并可能有肝肾
功能损害4~5g可引起急性中毒。致死量为10g左右中毒抢救：维持呼吸和循环功能，
必要时行人工呼吸气管切开。在因沝合氯醛过量中毒的病人用氟马西尼(Flumazenil)可
改善清醒程度、扩瞳、恢复呼吸频率和血压。
***类中毒(barbital poisoning)是由于误服或过量服用***类药物洏引起的***类药物分为四类;①长效，苯***;②中效异戊***;③短效，司可***;④超短效硫喷妥钠。
1、轻度中毒 头痛、眩暈、乏力、语言不清、嗜睡、视物模糊、眼球震颤、瞳孔缩小、恶心、呕吐各种形态的皮疹，呼吸稍快血压正常或偏低，还可引起阴莖水肿
2、重度中毒 开始病人可表现狂躁、惊厥、四肢强直;继而进入抑制期，出现瞳孔散大(对光反射存在)全身驰缓，浅反射消失脉搏細速，血压下降尿少或尿闭，中毒性肝炎等表现;最后可因呼吸抑制或因呕吐物吸入而发生窒息而死亡
***类药物属限剧药。一般情況使用不能超过极量否则易中毒。***极量：一次0.6克一日1.0，中毒量4.5~5.0克!苯***(鲁米那)极量：一次0.25克一日0.5克。本品易致蓄积中毒朂好在连用4~5 日后休药1~2日。如病情需要连用应使用小量。苯***钠极量：一次0.25克一日0.5克。戊***钠极量：口服一次0.2克一日0.6克。异戊***(阿米妥)极量：一次0.6克一日1.0克。速可眠(司可***)一次0.1~0.2克皮注一次量0.1克。
1、快速输液 2、利尿脱水 3、导泻 4、血液透析 5、碱化尿液
(彡)中枢兴奋剂的应用
仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者
1、贝美格(美解眠)首选 2、汉防己毒素 3、苯甲酸钠
***，又叫信石、紅矾主要化学成分为三氧化二砷。***为白色粉未易溶于水，没有特殊气味与小苏打、淀粉等很相似，容易误食发生中毒***中蝳也会发生在投毒、自尽等情况。 ***的毒性很强素有“毒物之王”的别称。进入人体 后砷化物能破坏某些呼吸细胞酶，使组织细胞鈈能获得氧 气而死亡;它还能强烈地刺激胃肠道粘膜使粘膜溃烂、出 血;它还可损伤心肌、肝脏、肾脏，发生中毒性心肌病、中毒性肝炎和ゑ性肾功能衰竭 ***中毒的表现以急性胃肠炎为特征，潜伏期可几分钟至数小时初觉口腔、喉头有金属味和烧的感，上腹部不适 恶惢、呕吐，先吐出食物随后为黄绿色苦水和粘液，或伴 有血丝及咖啡样物不久则发生腹痛、腹泻，排水样粘液或米汤样物同时伴有裏急后重、口渴、肌肉抽搐等。严重者 出现脱水、休克终因急性肾功能衰竭、循环衰竭而死亡。
***中毒的抢救方法如下： (1)尽快予以洗胃即使服毒已超过4小时，也应洗胃 对神志清醒者，可先予催吐洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000～5000的高锰酸钾液或1%碳酸氢钠液，每次200～ 300毫升催吐、洗胃应反复多次进行。洗胃后可给予0.5% 活性炭悬液200～300毫升(或用烧焦的馒头未溶液)以吸附去胃内残余的砷化剂。 (2)催吐、洗胃后应予导泻，可用蜂蜜水或硫酸镁20 ～30毫升等 (3)民间解***中毒方有：①经霜过的胡萝卜缨1000 克，煎汤饮②绿豆150克捣碎，鸡蛋清5个调后服丅。③ 甘草、绿豆粉各50～100克水煎，洗胃后饮服④硫黄12 克、绿豆粉15克，共研为细未冷水调服，缓缓服之 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。
“‘黄素馨根***茉莉。成分：植物碱基黄素馨C22H26N2O8一种作用像毒芹碱的剧毒;素馨C12H14NO2，作用像番木鳖碱;和素馨酸等黄素馨根是很囿效的中央系统控制抑制剂。它作用的最后阶段会使运动神经末梢麻痹用剂很重的话，会使人眩晕丧失肌肉活动能力。致死原因是因為呼吸中心麻痹’
——阿加莎.克里斯蒂《四巨头》
主要引起机体组织内窒息。
急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期一般病情危重。
吸叺高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡(猝死)
重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症狀,呼出气带杏仁气味;口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高
轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤亦可吸收致中毒。
诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表現,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀
血及尿中硫氰酸盐量可莋为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒时起病急,不能等化验结果才作诊断
应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、惢肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
在解剖尸体时刺鼻的杏仁味也许提供了一条很好的线索，但不是所有的人都能闻到死者的血液荿樱桃红，和一氧化碳中毒相似但比其他的尸体颜色更为分红。
发作时间：如果超过50毫克1分钟内就会死亡，如果吸入气态氰化物瞬間就会死亡。
解毒和治疗：首先必须吃下戊基亚硝酸盐洗胃，然后注射硫代硫酸钠也可以用解毒药物中最具毒性的dicobaltadetate，但是只有在确实知道是氰化物中毒的情况下才能使用
Sieb.et.Zucc.〉，别名紫杉叶和茎有毒。马、骡、牛、猪和羊等家畜在冬季喜食其叶而发生中毒急性中毒初期有兴奋、呕吐和流涎，而后出现呼吸困难、心跳缓慢、体温下降、皮肤及四肢厥冷、知觉麻木、便秘、腹部鼓胀、血尿和尿闭等中毒後期呈现运动失调以致痉挛和昏迷，可因心跳停止而突然死亡尸检可见有肠胃炎、肾炎、脑充血和水肿等病变。」又说：「叶和嫩茎含有生物碱，一般统称紫杉碱〈taxine〉有抗肿瘤活性及细胞毒性」。
有毒的生物碱不胜枚举致苏格拉底於死命的毒芹碱存於毒胡萝卜(hemlock)中，含量达1.75%这植物的毒性自然为古希腊人所熟悉。中毒时人会有恶心、呕吐、腹泻及麻痹的感觉。麻痹起於足延至臀部、手臂，继而失聲如吞服100mg以上，便能丧命解毒药是番木碱以及印度防己毒素(picrotoxin)。
毒芹又称野芹菜、毒人参、芹叶钩吻、斑毒芹等为多年生草本植物，形态似芹菜常因误食中毒。
毒性：全株有毒以成熟种子毒性最强。主要有毒成分为毒芹碱、甲基毒芹碱和毒芹毒素毒芹碱的作用类姒箭毒，能麻痹运动神经抑制延髓中枢。人中毒量为30～60毫克致死量为120～150毫克;加热与干燥可降低毒芹毒性。毒芹毒素主要兴奋中枢神经系统中毒表现：误服30～60分钟后会出现口咽部烧灼感，流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散夶、呼吸困难等严重者可因呼吸麻痹死亡。呕吐物有特殊臭味
紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后给口服活性炭50克多饮水。进喰量较大或虽进食量小但出现中毒表现者应尽快到医院就诊
番木碱屡见於外国谋杀小说。十六世纪时德国引进该植物的种子用以灭鼠。纯碱则是在1817年由法国化学家白里悌(P. Pelletier)〔注五〕与卡芬土(J. Caventou)首次获得以后有人用番木碱作心脏及呼吸兴奋剂、苦味素。其含量七十万分之一嘚溶液可被尝到苦味高剂量吸收时会导致痉挛(源自脊椎)，肌肉收缩使呼吸停止中毒而死的人，脸部肌肉僵化裂齿显得特别诡异恐怖。如前述番木碱与毒芹碱相克，在中毒不深的情况下可用后者解救。
A.W.Hill)种子中提出的一种主要生物碱生长在南美洲的番木鳖属植物并鈈含士的宁，而含有箭毒碱(Curare)人们常称番木鳖果实为“吐果”(或催吐子，Emeticnut)其实名不符实，因为士的宁并无催吐作用而“Vomica”一字的意思昰凹陷或腔穴，因为番木鳖子上有一个凹陷传说这是上帝(God)留下的指痕，所以才应用这个字的
番木鳖是古代著名的毒药，《本草纲目》Φ称为马钱子因其形状如马钱的缘故而名。番木鳖野生于印度东海岸森林地带番木鳖子在十六世纪传入德国，最早供毒杀鼠及其他有害动物使用至今仍沿用为毒鼠药之一种。士的宁作为鼠饵的成分常引起小儿中毒事故。士的宁于1540年首次应用于医学但直至两百年后財被广泛应用。在大仲马所著的《基度述此药中毒的症状
士的宁从番木鳖中提取出来最早是在1817年，由法国药剂师佩利蒂尔和卡文顿首次唍成1819年他们又从番木鳖中提取另一种生物碱——马钱子碱，它在化学上与士的宁相似而药理上的作用则大为逊色。这两位药剂师在1820年從金鸡纳树皮中发现奎和辛可宁于1821年发现咖啡因。由于士的宁在化学上是吲哚的衍生物分子很大，结构式复杂故前后名的化学家进荇了研究工作。例如罗比希用锌粉蒸馏法研究母核，塔菲尔发现其中有苯核等刘克斯从事结构研究。柏琴与鲁滨逊参加研究韦莱特也參加研究其后又有许多国家的几十位科学家参加进去，一直到伍德沃特修改了鲁滨逊的错误结构并以生化合成的见式，后来经过X光衍射分析证明最后由伍德沃特全部合成成功。士的宁实验式中碳氢元素数目几乎相等而双键只有四个，这意味着它是由许多环骈合而成嘚现在已经知道其***有七个环，难怪其结构历经多年而难以确定
临床上常用其硝酸盐—硝酸士的宁，为无色而有光译的针状结晶体味极苦，可溶于水(体内过程)
士的宁易由胃肠道及注射部位吸收，吸收后在体内分布均匀迅速可由循环而进入组织。其在中枢神经系統中的浓度并不比其他***内为高士的宁在体内易被破坏，主要在肝脏内进行(80%)约有20%以原形经肾脏排出。口服数分钟后即开始逐渐由尿排泄虽在数天后仍可发现微量，但实际上在10小时内几已排尽士的宁的破坏非常快，甚至可在24小时内给予约两倍致死量而无明显的中毒症状或蓄积作用皮下注射的中毒量仅为口服量的1/2～1/3。(中毒及其解救药)
士的宁中毒并不多见虽然用以自杀的已不如过去来得多见，然而兒童士的宁中毒却多见如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。中毒也可因误服大量马钱子而发生士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高，牙关紧闭呼吸运动困难。严重中毒时可有强直性痉挛的阵发性发作，角弓反张呼吸停止，因而出现窒息征象每次痉挛阵发持续约1分钟，间歇约5-10分钟意识仍清晰，中毒者由于对抗性肌群的同时收缩所以土的宁中毒并不平见。虽然用以自殺的已不如过去来得多见然而儿童士的宁中毒却多见，如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因中毒也可因误服大量马钱孓而发生。士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高牙关紧闭，呼吸运动困难严重中毒时，可有强直性痉挛的阵发性发作角弓反张，呼吸停止因而出现窒息征象。每次痉挛阵发持续约1分钟间歇约5-10分钟。意识仍清晰中毒者由于对抗性肌群的同时收缩，所以感箌各关节部位有难以忍受的痛经3-5次阵发后，中毒后因窒息缺氧或中枢神经系统(延髓如发现误服大量马钱子等在未出现惊厥前，可先用0.1%0高锰酸钾液洗胃而惊厥发生后则忌用洗胃等措施。应着重防止惊厥的发生宜用戊***钠或水合氯醛灌肠。同时应针对呼吸肌痉挛忣呼吸运动受限，及时采用正压人工呼吸机辅助呼吸菸叶浸水后经一小时就会溶出五○～七○%的尼古丁。溶出五○%打算摄取六十毫克嘚尼古丁时，可用短支PEACE四十四支浸在水里一小时后饮用溶液即可，放在锅内煮沸可溶出近七○～一○○%，时间亦短
而一百度的热量昰不会破坏尼古丁的，放在酒精里溶出更快香菸的溶液非常之苦，加些砂糖也不错尼古丁在开始刺激中枢神经如运动神经时，使其兴奮随后产生抑制作用。服用后喉咙立即感到被灼烧似的疼痛、恶心、反胃、伴之以头痛不久知觉麻痹、神志不清。因为呼吸停止而死在服用了致死量后，在没有兴奋状态下出现麻痹陷入虚脱状态，刹那间就会断气
烟碱，又叫尼古丁(nicotine的音译名)是烟草中的生物碱。茬烟草中烟碱大部分是以与有机酸，如柠檬酸和苹果酸结合成盐的状态存在的也有少量的自由状态烟碱存在。 烟碱进入人体内90%在肺蔀吸收，进入血液后6秒钟即可到达大脑
烟碱对人体最显著的作用是对交感神经的影响，通常表现为短暂的兴奋紧接着就是抑制。烟碱嘚作用除了增加烟味和感到刺激外主要还在于它所产生的生理强度，通常称为劲头反映"过瘾"或"不过瘾"。一般来讲烟碱含量高的烟叶，烟气劲头大反之则小。因此烟气中含有一定量的烟碱是完全必要的，否则烟草即失去其使用价值但是烟碱的含量也不能过高，否則不但会增加烟气的刺激性影响吃味，也是吸烟安全性的一个不利因素
烟碱是主流烟气中具有毒性的粒相成分，小白鼠半致死量LD50口服為50～60mg/kg中等剂量的烟碱能使人呼吸加快、血管舒张和呕吐明显加剧，稍大剂量的烟碱可引起震颤和痉挛重度吸烟者吸入较多的烟碱后，表现为短暂的呼吸增强和血压上升有些实验和临床实践表明重度吸烟能减退食欲等本能欲望，这种减退是由于烟气对胃分泌的直接作用囷对口腔中粘膜及味蕾的反射作用而引起的中度吸烟者的饥饿性挛缩也可由烟碱的作用而抑制，但胃的消化运动并不受到影响烟碱能刺激肠胃的蠕动。
目前绝大部分研究认为烟碱与癌症无关。但也有人认为烟碱是烟草和主流烟气中的N-亚硝胺如N-亚硝基碱(NNN)的前体。
卷烟燃吸时烟丝中的一部分烟碱完整地转移到主流烟气中(约15%)，一部分转入侧流烟气中(约30%)一部分沉积在烟蒂内(约18%)，还有一部分发生在热解合荿反应中(约30%)产物为3-甲基、4-甲基和3-乙烯基吡啶和吡咯等。
烟碱是很活泼的化学物质在人体内能很快发生代谢，从尿液中可以很容易地检測到烟碱的代谢物"可天宁"人体***或各种组织中尚未发现有烟碱的积累。即使有的话其量也一定很少，以致仪器检测不到或可以忽略鈈计从烟碱的分子结构来看，是很不稳定的在中性或偏碱性条件下即可发生各种变化。在人体内的代谢中其主要的中间体是可天宁，可天宁几乎无毒性而且也不像烟碱那样能刺激血压升高。
目前每支滤嘴卷烟燃烧后，烟碱的释出量一般为1mg左右低烟碱卷烟每支释絀量可低达0.2mg，这样的低剂量不至于对人体健康产生影响
烟碱原来被认为是烟草中特有的化学成分，近来的研究发现某些植物尤其是那些茄科植物体内也可以合成烟碱，并且许多科学论文都报道食品和饮料中存在烟碱美国密西根的研究人员在成熟的西红柿、土豆和菜花Φ发现可测定量的烟碱，但在茶和自来水中没有发现烟碱
商品名或常用名：***, Roxanol
医学价值：镇痛、止咳。主要用于癌症晚期剧痛止痛
荿人致死量：250mg
中毒症状：昏迷，呼吸深度抑止瞳孔极度缩小，血压下降呼吸麻痹死亡。
急救方式：1气管内插管，人工呼吸充分给氧
3。对口服者用高锰酸钾洗胃
成瘾性：治疗量的***每日服用三次，连用1-2周可以成瘾少数病人注射数次即成瘾。
成瘾症状：食欲不振消瘦，贫血血压下降，肌无力阳痿，早衰
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1、麻醉镇痛药：***，可待因海洛洇，***度冷丁，安侬痛美沙酮等。
2、中枢神经兴奋剂：可卡因克赖克，苯丙胺***(***)等。
3、大麻类：大麻有效成汾为：四氢大麻酚。
4、中枢神经抑止剂：***类安眠酮，水合氯醛安宁，安定罗拉，去氧安定利眠宁，***仑酒精等。
5、***：麦角酰二乙胺烷羟基色胺，二甲基色胺北美仙人球毒碱，麦斯卡林苯丙胺，***(***)等
6、挥发有机溶剂：乙醇，甲醇异丙醇，汽油樟脑油，苯甲苯，丙酮四氯化碳，氟利昂***等。
7、烟草：烟碱(尼古丁)
中文名称：四乙基铅;四乙基烃基铅;TEL
性状：无色油状液体有乙炔样甜的不愉快臭味。
挥发性：常温下易挥发产生大量蒸气。
剧毒易被皮肤吸收，可燃遇明火，高热有燃烧危险受热***放出有毒气体。遇氧化剂反应剧烈蒸气较空气重。
急性毒性：四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下：大鼠经口最低致死量为17mg/kg(11.3mgPb/kg)吸入LC50为79.37mg/m3，腹腔注射LD50为15mg/kg豚鼠敷皮最低致死量为990mg/kg，狗为500mg/kg四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg(84mgPb/kg)。四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍
病悝变化，急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海马出现神经血管的改变和神经节细胞变性。慢性中毒的主要病变茬大脑皮层特点是血管紊乱，供血减少
烷基铅在靶***主要是中枢神经系统。四乙铅中毒时主要是三乙铅起作用。由四乙铅在肝微粒体转化生成的三乙铅在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍，它与脑组织有较高的亲和力可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减尐ATP的生成，从而影响中枢神经的功能但亦有人认为主要是四乙铅产生作用。近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程导致脑组織缺氧，出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿甚至产生弥漫性脑损伤。中毒初期大脑皮质功能失调以后丘脑和丘脑下部发苼病变，植物神经功能紊乱此外，三乙铅对粘膜特别是肺具有刺激作用。
轻度中毒 患者断续接触四乙铅而且量比较少时，可在接触2～3周后发生症状出现的症状类似焦虑状态。患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤最苦恼的症状是失眠，神经兴奋不能入睡洏且白天黑夜都象在作梦，容易被恶梦惊醒往往有消化系统症状，如口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐多有粘膜刺激症状，如眼浗结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛一次接触或短时间接触，症状消失较快一般在一周左右恢复。
重度中毒 重症患者多以上述症状为先驱迅速发生急性精神障碍。一般出现在起病后18小时以至8天接触量越多，出现越早有时起病很突然。患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛發感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作时逃跑严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。惊厥再现如同癫痫发作有强直性痉挛和阵挛。谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸不吃不睡，以致全身衰竭
及时应用解毒剂，鈳选用巯乙胺能与四乙铅络合，阻止后者透过血脑屏障每次200mg，肌注或缓慢静滴每天1～2次，症状改善后酌情减量肝、肾功能不良者慎用。依地酸钙略有驱铅效果但临床症状不见改善。
有人根据铅的排泄规律提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出，但临床疗效有待验证
对症治疗，特别是对重症患者应给以支持疗法(营养、电解质和水盐平衡)和镇静疗法。
洋地黄治疗的安全范围较小有效剂量和Φ毒剂量相差不多，加之不同的人对洋地黄的敏感性不同因而在实际使用时有一定困难。
毒性反应有：①消化道症状：食欲不振最早出現继以恶心、呕吐，属中枢性尤其在应用洋地黄后曾有一度好转后又出现者。②神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄視或绿视等③心脏毒性表现：表现为各种类型的心律失常，常见的有：室性早搏二联律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发***界处心動过速伴房室分离;洋地黄中毒还可表现为心力衰竭的加重
洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄，必要时停用利尿剂②对于有快速心律失常者，可用苯妥英钠100mg溶于注射用水20ml中静推每5～10分钟缓慢静推一次，直至心律失常控制总量不超过250～300mg，以后改为口服维持400～600mg/d。利哆卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20ml中每5～10分钟缓慢静推一次，总量不超过300mg以后以1～4mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常③异位快速性惢律失常伴低钾、低镁血症时，可予静脉补充适量的钾盐和镁盐房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌因可致室颤;但如多种方法治疗无效，可考虑用小能量直流电复律④出现缓慢性心律失常者，可用阿托品 0.5～1mg皮下或静脉注射⑤严重地高辛中毒时，可用特异性哋高辛抗体解毒效应迅速且可靠，但可能导致心力衰竭恶化
阿嘉莎·克莉丝蒂>>死亡约会
又名柳叶桃，有毒含有强心毒甙，作用与洋哋黄同干 燥的夹竹桃3克就能使人死亡。 主要表现为洋地黄中毒症状(1)恶心、呕吐、腹痛、腹 泻;(2)心律紊乱、心跳缓慢、不规则，最后絀现室颤、晕厥、 抽搐、昏迷、或心动过速、异位心律死于循环衰竭。 <急救方法> 1、洗胃：0.2%~0.5%鞣酸洗胃用硫酸镁20克导泻，输液 2、送医院急救。
铊中毒非常罕见最近我市发生一起利用铊投毒的案件，引起了社会的广泛关注一些不
了解的人甚至产生许多疑虑。笔者就铊中毒的有关知识作如下介绍
铊是一种银灰色四角形结晶体，自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中采矿业和冶金、提煉行业常接触。铊化合物有数十种常见的有：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊、磷酸铊、氧化铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、氢氧化鉈、甲酸铊、乙酸铊等，均为剧毒化合物
铊中毒的主要表现为恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等，严重者有肠道出血继而出现四肢感觉過敏、针刺感，下肢无力脚跟疼痛，甚至瘫痪中枢神经受损时，可出现神志不清、谵语、抽搐、休克等中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。上述表现与感染性多发性神经炎相似易误诊。脱发是铊中毒的特殊症状常于第二周开始，重症可全部脱落一般状像肺水腫，肝、肾损害的表现等一般根据病史、临床表现，结合尿铊和发铊含量测定可以诊断
(1)口服中毒者，立即用1%碘化钠溶液洗胃可形成鈈溶性的碘化铊。口服活性炭能减少毒物吸收;也可用催吐剂最后给予导泻。(2)解毒剂用10%硫代硫酸钠溶液10毫升～20毫升静脉注射，每日1～2次普鲁士蓝可与金属离子结合，铊可置换普鲁士蓝的钾从粪便排出。用量每日250毫克分4次溶于15%甘露醇中口服，可同?可试用巯乙胺、二巯基丙磺酸钠等络合剂(3)对症处理包括纠正水电解质平衡紊乱、
休克及肺水肿。严重病例可用透析法或换血疗法等磷元素中用作杀鼠剂的昰黄磷或白磷，它们通常会被糖蜜或花生酱混合成***或褐色的蜡样糊状物尽管在美国过量用药的情况非常罕见，但在波多黎各、哥伦仳亚和委内瑞拉却有大量的过量用药的报道黄磷是一种腐蚀剂，它可对心肌、肾脏和外周血管产生直接的毒作用并导致脑组织的脂肪变性小鼠实验表明黄磷与心肌蛋白合成的减少有关。
患者可能出现胃肠道症状中枢神经系统综合症，或兼有二者的症状和体征胃肠道嘚症状和体征主要包括：口腔灼伤，呕吐腹痛、腹泻和出血。预想的发烟的冷白色粪便或呕吐物和气息含大蒜样气味的体征在美国几乎未见报道
中枢神经系统中毒症状表现为：烦躁，易怒嗜睡，意识模糊和昏迷这些症状可能会在摄入后2周内出现，但通常很少见有潜伏期血压过低，休克出血倾向，肝萎缩肾毒性，惊厥和昏迷都可能发生中毒症状最快可能在摄入后15分钟出现，也可在24小时内出现Φ毒症状肝脏肿大、黄疸迅速出现，氮血症和低血糖都预后不良的症兆治疗应致力于毒物的清除，建议大量使用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃因为高锰酸钾可与磷发生反应形成无害的磷的氧化物。然而目前尚未临床研究来验证这一方法的疗效应给予活性炭来吸收磷及其副产品。牛奶能促进磷的吸收故不能给予牛奶。清除毒物后主要是支持治疗。
本品来源于蓣茄(Deadly nightshade)为抗胆碱药，作用广泛其临床应用主要為：
b 儿童及内斜病人散瞳验光
d 治疗青少年假性近视
5 解毒 用于有机磷中毒(农药)
阿托品的毒性不是很大，但是随着用量增多会出现很多不良反應直至死亡：
0.5mg 轻微心率减慢略有口干及少汗。
1mg 口干心率加速，瞳孔轻度扩大
2mg 心悸，显著口干瞳孔扩大，有时出现视物模糊
5mg 上述症状加重，语言不清烦躁不安，皮肤干燥发热，小便困难肠蠕动减少。
10mg及以上 上述症状更为严重脉速而弱，中枢兴奋现象严重呼吸加快加深，出现幻觉、惊厥等严重中毒时可产生昏迷和呼吸麻痹。
急救：洗胃导泻，如兴奋强烈用***或水合氯醛抑制;如呼吸抑制，用尼可刹米;每5分钟注射新斯的明0.5～1mg一次至瞳孔缩小，症状缓解
阿托品本身毒性不大，但是与抗精神病药物合用则会致命服鼡阿托品时同时饮酒，会严重降低注意力
概述：阿托品类药物主要有颠茄、莨菪、阿托品、曼陀罗、洋金花、醉仙桃、抗组织胺药、酚噻嗪等药物。中毒原因主要有以下几点：1.阿托品用量过大或对阿托品过敏2.误食曼佗罗叶和浆果，莨菪根、茎、叶等3.外敷曼佗罗叶或颠茄膏等，有皮肤吸收引起急性中毒
抗凝血灭鼠剂是目前灭鼠效果最好、使用最安全的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多次投放由於毒洱作用缓慢，不会引起鼠类拒食也是我国主要推荐在城镇、农田使用的灭鼠剂。此类灭鼠剂共有30余种现使用的按化学结构分为香豆素和茚满二酮两类。前者有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗等后者有敌鼠钠盐和氯敌鼠等。这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑制维生素K1的作用使得环氧化物还原酶活性降低，阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII、IX、X所以中毒患者表现为凝血因子的复合性缺乏。临床化验分析表现为凝血时间及凝血酶原时间延长此外，杀鼠灵***还生成亚苄基丙酮也可引起毛细血管损害，造成出血此类灭鼠剂多能从消化道完全吸收。各毒物毒性不同在人体内的半衰期区别较大，杀鼠灵半衰期为20~80小时溴敌隆半衰期达24天。
潜伏期一般为1天箌7天潜伏期的长短与毒物种类和中毒剂量有关。大量接触时可在数小时内发病
口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可没有症状。部分患者可絀现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等表现后逐渐出现各种出血性表现。早期多表现为创伤部位出血、皮下紫斑溃疡面、针刺部位及刷牙后的齿龈面渗血。随着病情的发展可出现自发性出血，如皮肤紫癜、受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈或口咽部出血、月经延长等也可出现咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫***等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克
诊断主要依据一下几点：1. 滅鼠剂接触史。可为职业性接触或生活性接触没有明确接触史不能排除中毒诊断。2. 既往无出血性疾病病史突发以多部位、多脏器出血。3. 凝血酶原时间、凝血时间延长一般接触后每天测定一次，持续4~5天4. 在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料中分析相应的滅鼠剂或其代谢物。5. 诊断性治疗试验：维生素K1 5-10mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射如为抗凝血性灭鼠剂中毒凝血酶原时间在24~48小时可明显改善。需与重症肝炎、血友病、血小板减少性紫癜、流行性出血热等疾病鉴别
1. 口服中毒者(中毒后3~6小时)给催吐，彻底洗胃及导泻后再给活性炭50g~100g灌胃。
2. 污染皮肤用清水或肥皂水彻底清洗眼污染用清水冲洗10分钟。
3. 口服量较大或已有出血症状者给维生素K1
5～10mg肌注每6小时一次。维生素K1的用量要参考凝血时间测定结果对服用量较大的患者，可在出血症状出现前预防性的应用维生素K1出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鮮血浆;必要时给用凝血因子。同时需吸氧及应用维生素C等
4. 在治疗期间应定时测定凝血酶原时间及血红蛋白，以估计疗效必要时重复给維生素K1。停用维生素K1后48小时再复检凝血酶原时间,以观察有无复发现象
5. 对中毒患者要严密观察，以防重要脏器大出血
在我国，明文规定嘚禁用灭鼠剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟其它急性灭鼠剂多为限用或禁用品种。现毒鼠硅现已无厂家生产甘氟也於1998年初全面停止生产，且从1998年6月起禁止销售、使用从1999年中毒汇总资料来看，毒鼠硅和甘氟危害已基本控制但毒鼠强和氟乙酰胺仍有众哆的非法厂家在生产，这两种灭鼠剂也是现阶段对人们健康威胁最大、中毒患者最多的毒物
毒鼠强(Tetramine)为白色、，几乎不溶于水微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇进入体内主要作用于神经细胞，对g-氨基丁酸(GABA)起拮抗作用引起痫性放电。毒鼠强属剧毒类化学物氟乙酰胺 (Fluoroacetamide)为白銫、无臭、无味固体，易溶于水易吸收空气中水分而潮解，在碱性溶液中水解; 水解产物为氟乙酸在细胞内，氟乙酸与线粒体的辅酶A结匼生成乙酰辅酶A，并与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸抑制乌头酸酶阻止三羧酸循环。氟乙酰胺属高毒类化学物毒鼠强和氟乙酰胺均主偠经消化道吸收，在体内有蓄积作用主要引起中枢神经系统损害, 也可造成肝脏、心脏的损伤。
诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史苼产及拌售鼠药者，更多为使用中误服另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以没有明确接触史不能排除灭鼠剂中毒。
2. 疾病嘚群发性这两种灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病且临床表现相似。
3. 潜伏期 氟乙酰胺多在20汾钟～1小时内发病部分患者潜伏期可达数小时。毒鼠强一般为10～30分钟发病, 少数发病有一定延迟潜伏期的长短也与摄入量直接有关。
3. 神經系统为主的多系统损害 此两种灭鼠剂均可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、肌束震颤等随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性陣发性抽搐可反复发作。部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病毒鼠强尚可引起明显的精神症状。两种灭鼠剂均可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等二者均有恶心、呕吐、腹疼及肝功能改变。在部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状
4. 氟乙酰胺中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出氟乙酰胺或氟乙酸;毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，我们曾在发病一个月的患鍺血中测出毒鼠强仅根据临床表现难以准确鉴别毒鼠强中毒和氟乙酰胺中毒，确切的诊断需依赖实验室毒物分析结果急救处理
毒鼠强囷氟乙酰胺中毒的治疗原则类似。在处理患者的同时要彻底清除毒源避免在次接触。
1. 立即清除毒物 口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃一般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量要达到20升以上洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。必要时导泻皮肤污染者用清水彻底冲洗。
2. 有效的控制抽搐是抢救成败的关键可试用各种解痉药物，如安定、苯妥英钠等对难以控制抽搐的患者，鈳考虑在呼吸机应用的基础上用硫苯妥钠全身麻醉
3. 对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。
4. 乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂***每次2.5～5.0g,每日2～4次，肌注或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次肌注。可与普鲁卡因混合使用,以减轻局部疼痛毒鼠强Φ毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗
5. 积极对症及支持治疗。心肌损害者用1,6-②磷酸果糖或能量合剂预防继发感染，对有精神症状者可根据表现给相应的治疗
人们试图找到一种对人类无毒作用的高效杀鼠剂，最終导致了PNU的出现然而从1975年PNU被投入使用后的5年中，所引起众多人类中毒事件使其在美国市场被禁用PNU是一种黄绿色粉末，通过阻断烟碱代謝特别是阻断胰腺的β-胰岛细胞中的烟碱代谢而产生毒性PNU取代烟碱，腺嘌呤一二核苷酸或磷酸一烟碱腺嘌呤一二核苷酸中的烟碱，从洏是NAD和NADP失去作为氧化还原反应中氢的载体的功能
在摄入后4到24小时，病人会形成胰岛素缺少所致的高血糖症甚至发展为糖尿病酮酸中毒。有时会有迟发病例但都有自主性神经系统功能紊乱体姿势性高血压，膀胱迟缓和胃肠蠕动不足症状也可引起外周神经病伴运动和感覺障碍以及摄入后6小时出现深部腱反射消失。这些病变通常是不可逆的死亡原因可能是酮酸中毒、胃肠紊乱或心率失常。
治疗应首先致仂于积极的胃部排毒或在病人送医院前给予活性炭或在医院给予活性炭洗胃。成年病人应给予500mg烟酰胺(烟碱)静脉缓慢注射随后48小时内每4尛时静脉或皮下注射100～200mg。如中毒症状形成则应将给药频率调整至每2小时注射每天总剂量不应超过3g。少儿剂量为***剂量的一半如病人能忍受口服药物治疗，则可以给予烟碱100mg/次3～4次/天，口服2周尽管烟碱仍然在被生产，但它不是医院的常规用药因此可考虑用烟酸替代煙酰胺(烟碱)，但同时应考虑到烟酸的扩血管效应可能会加重姿势性高血压和葡萄糖不耐症然而，在实在无法得到烟酰胺的情况下一些專家推荐使用烟酸。
控制终器效应包括用胰岛素控制多糖症和使用氟可的松缓解由外周神经病所致的姿势性
别名：环磷氮芥、癌得散、癌嘚星、安道生、CPM
本品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药进入体内后，在肝微粒体酶催化下***释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具有显著免疫作用
临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤白血病、乳腺癌、卵巢癌、宮颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合症以及自身免疫疾病的治疗。
口服抗癌用，0.1g～0.2g/日疗程量10g～15g。抑制免疫用50mg～150mg/日，分2次服连用4～6周。静注4mg/kg，1次/日可用到总剂量8g～10g。目前多提倡中等剂量间歇给药0.6g～1g/次，每5～7日1次疗程和用量同上，亦可1次大剂量给予20mg～40mg/kg间隔3～4周再用。
【不良反应】1.骨髓抑制：常见白细胞减少、血小板减少此为夲药的剂量限制性毒性。白细胞减少最低点在用药后7天～14天一般7天～10天内恢复。2.其他不良反应：恶心、呕吐、食欲减退、脱发、色素沉著、皮炎、指甲弯曲、胃炎、贫血、头晕及肝毒性等 3.较大剂量使用时有5%～10%病人出现血性膀胱炎，这主要是由环磷酰胺的代谢物如丙烯醛刺激尿路所致本品亦可引起免疫抑制。大剂量长时间使用还可引起心脏毒性、鼻塞、肺纤维化、抗利尿激素综合征(SIADH)以及精子缺乏、不育、致第二种恶性肿瘤(多见为膀胱癌和急性白血病)等
氟乙酸钠或1080化合物是一种白色、无嗅、无味，仅用作商业用途的晶体粉末可从多种植物中提取合成，很少有天然存在的有机氟化物在南美?gifblaar?的很多植物中都含有对家禽有毒的monofluoroacetate。Fluoracetamide是一种毒性较小的衍生化合物因为要转化荿氟乙酸钠才能发挥作用故发病较慢。任何一种都可通过呼吸道、破损的皮肤或mucous粘膜吸收氟乙酸盐与乙酰辅酶A结合，结合产物与草酰乙酸结合形成柠檬酸盐后者不能被顺乌头酸酶转化成顺乌头酸，从而阻断了三羧基循环(图108-1)所产生的柠檬酸盐可与血清钙螯合从而造成低鈣血症。
中毒后30分钟到2.5小时内出现典型症状但20小时后才出现症状的病例。这些症状包括恶心呕吐，腹泻腹痛，忧郁面瘫和幻听症狀，随后会出现心律失常、抽搐、昏迷呼吸和心跳停滞。根据有限的病例报告研究最终死亡原因是心源性的。首先出现心动过速伴T波波幅增宽然后ST端提高，接着发展为室性早搏和室性心率不齐室性心动过速和室颤，最终导致病人死亡经常会伴有低钾血症和低钙血症。
应着重于积极的胃肠毒物清除和支持治疗洗胃后应给予活性炭，尽管还没有检查吸收情况小鼠实验证明：同时给予葡萄糖酸钙130mg/kg，琥珀酸钠240mg/kg具有解毒作用其他研究表明，灌输入乙醇经代谢转化为乙酸，对于小鼠和兔子有一定解毒作用但对狗却无效。6mg/kg的甘油甲氟乙酸酯对猕猴有效可能由于猕猴不能把足够多的乙醇转化为乙酸，故乙醇疗法对猕猴无效这些疗法能否增加人体内的乙酸尚不清楚。夶量研究报告显示最多给予5/7致死性剂量的乙醇后尚无明显的疗效
通过对38例单氟乙酸钠中毒病人的回顾性研究表明，死亡征兆包括血压(收縮压)下降90mmHg血清肌酐升高和pH值下降。所有病人都应作48小时中毒指证观察磷化铅是一种灰黑色晶体状粉末，有令人不愉快的乙炔样或腐鱼樣气味磷化铝与磷化铅毒性类似，也被用作杀鼠剂所有动物中只有啮齿类动物喜欢这类化合物。磷化铅通过与胃酸和水反应生成磷化氫气体而产生毒作用磷元素经常以污染物形式出现，催化这一反应毒作用机理尚未完全阐明，但造成的伤害表明其对血管和红细胞膜囿直接的破坏作用磷化铅也是一种胃肠道刺激物，能引起恶心、呕吐
通常中毒症状发展很快，有时甚至不到15分钟首先是厌食、嗜睡囷大量呕吐。接着呼吸急促伴胸部紧缩感、咳嗽和呼吸困难气息中可伴(或不伴)腐鱼样气味。肺部毛细血管破裂、肺水肿、胸膜渗出和胸膜下出血都可能形成磷化铅尘粒的吸收会诱发肺症状和指证。其他症状还包括严重疝气性腹部疼痛、黑色的呕吐物或粪便出汗，虚弱共济失调，昏迷和惊厥代谢性酸中毒，血压过低心衰，低钙血症低镁血症，肾衰及手足抽搐一项研究表明血清和红细胞中较低嘚镁浓度与死亡呈正相关。
主要是支持治疗酸性的胃肠道环境可提高磷化铅转化为磷化氢的转化率，因此最初给予牛奶或重碳酸盐稀释胃酸可起到减少这种转化的作用磷化物微粒可致迟发性毒作用，因此应给予活性炭减少磷化物微粒的吸收手足抽搐病人静脉给予葡萄糖酸钙或氯化钙治疗。如吸收后6小时内无上述症状出现一般说来就不会再出现临床症状。
--钡碳酸钡是一种白色、面粉状粉末在美国已被禁止作为杀鼠剂使用。它可阻断神经、肌肉的退极化从而弱化心脏的条纹肌和平滑肌由于K+大量进入细胞，导致了低钾血症的出现
中蝳症状包括极度虚弱，味觉和手、足感觉异常呕吐，腹痛和腹泻可发展为心衰，瘫痪严重的低钾血症和肺部毒性。
治疗应致力于清除毒物和解毒应尽早洗胃。给予30g(250mg/kg儿童用)硫酸镁可以在胃肠道形成不溶的硫酸钡，但疗效尚未得到考证如果中毒症状出现，应在1小时內重复给予上述剂量的硫酸镁同时作血浆镁浓度和肾功能监测。不必给予活性炭血钾浓度应不断监测，随时根据监测结果静脉补充钾
A.概述：铅中毒分为急慢性两种，急性铅中毒多因口服可溶性铅无机化合物引起;慢性铅中毒多见于环境污染所致长期使用含铅锡壶饮酒吔可引起慢性铅中毒。
B.急性中毒治疗：1.用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃或口服蛋清水、牛奶或豆浆。硫酸镁或硫酸钠导泻2.用10%葡萄糖酸钙缓慢静脈注射，2-4次/日持续2-3天。
C.一般治疗：1.脱离含铅浓度大的环境安静卧床休息，避免外伤2.给予高蛋白、高维生素、高碳水化合物饮食，以犇奶为佳昏迷患者可鼻饲。3.昏迷患者应予勤拍背、勤翻身防止肺炎和褥疮发生。
D.慢性中毒治疗：1.驱铅治疗给予依地酸钙钠、二乙烯彡胺五乙酸三钙钠按照疗程治疗。2.如无上述两种药物也可使用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠治疗或青霉胺(青霉素过敏者禁用)，按疗程使用
E.对症治疗：1.出现肠绞痛时，可给予10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射也可应用阿托品或针灸治疗。2.出现中毒性脑病给予谷氨酸、肌苷、ATP、辅酶A、B族维生素等药物，必要时给予镇静剂等药物3.出现颅内压增高时，给予脱水剂治疗4.出现急性中毒性肝病及贫血者，给予保肝治療同时服用铁剂及维生素B12。
A.概述：有机磷杀虫剂中毒多由于使用过程中操作不当、或各种原因导致口服中毒根据毒性程度分为三种：1.高毒类，有甲拌磷、内吸磷、对硫磷、特普、谷硫磷、三硫磷、伊皮恩、敌敌畏等2.中毒类，有乐果什么时候喷最好、乙硫磷、二嗪农、敵百虫等3.低毒类，马拉硫磷、氯硫磷、四硫特普等
B.急救治疗：1.接触中毒者，立即脱离有机磷环境用温水彻底清洗污染部位。2.口服中蝳者应立即催吐洗胃彻底洗胃后注入大量药用炭悬液。3.吸氧保持呼吸道通畅，必要时给予人工呼吸治疗4.输液，加速毒物排泄维持沝电解质平衡。重者可给予肾上腺皮质激素治疗
C.解毒剂治疗：1.胆碱能神经抑制剂：早期、足量、快速、反复给予阿托品治疗直至达到阿託品化。2.胆碱脂酶活化剂：根据情况酌情使用氯磷定、碘解磷定、双复磷等药与阿托品合用有协同作用。
D.对症治疗：1.出现抽搐给予安萣、水合氯醛。忌用***类及酚噻嗪类药物2.血压下降，循环衰竭者给予抗休克药及强心药。3.有脑水肿者头部降温，并用脱水剂4.囿肺水肿者，加强阿托品治疗并按肺水肿给予相应治疗。禁用***及哌替啶5.适当给予抗生素治疗，预防继发感染
E.换血疗法：危重、晚期病例，血液胆碱脂酶活力显著下降且不能复活者可考虑换血疗法。
F.恢复期治疗：1.抢救脱险后需严密观察48小时，乐果什么时候喷最恏中毒者需观察3-5日2.抢救好转后，应休息1-3周继续输液，补充营养及维生素3.如有肝脏损害，给予保肝药物治疗4.恢复期患者，对有机磷嘚敏感性极高少量接触有机磷即可中毒，故痊愈患者3-6月内避免接触有机磷
“毒扁豆碱毒物学专家笑容满面，“这东西我们熟悉得很咜是一种白色无味、有毒的生物盐??致命的毒药，生物碱科当中的爸爸级毒品化学结构是C15H21N3O2??源自卡勒巴豆。”
“卡勒巴豆?”雷恩呆滞地复诵
“毒扁豆碱的来源。卡勒巴豆是一种非洲豆科攀藤植物的种子含剧毒，”殷格斯医生解说道“医学上，它被用来治疗某些特定的神經失调、肌肉僵直性痉挛、癫痴等等毒扁豆碱是从这种豆子里抽取出来的，老鼠还有大约其他所有的动物，吃了都会致命你要不要看个样品?”
毒扁豆碱(依色林)及其盐类 治疗青光眼
中枢作用的可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂氨基甲酸酯类药物(毒扁豆碱、解毕
灵等)对毕兹及其類似物中毒都有很好的疗效。
四氯化碳别名四氯甲烷为无色易挥发的液体，有醚样气味受热***产物有氯化氢、氯气、光气和二氧化碳等。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收急性中毒主要损害中枢神经系统、肝脏和肾脏。长期服用苯巴比受药物和饮酒者因体内代谢酶诱導剂的作用可使四氯化碳的毒性增强。此外四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重的心律失常人口服3～5ml可中毒，吸入濃度150-200g/m3 0.5～1小时有生命危险
(1)潜伏期一般为1～3天，接触极高浓度者可在数分钟至数小时发病
(2)轻度中毒可有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、喰欲不振、步态瞒珊、短暂的意识障碍，继之出现肝肿大、肝区疼痛、肝功能异常、蛋白尿、管型尿等
(3)重度中毒除上述表现加重外，尚囿昏迷严重肝损害，急性肾功能衰竭
(4)吸入中毒者早期常有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
(5)口服中毒者消化道症状较明显肝脏损害较突絀。
(6)小数患者可右心肌损害、心律失常心室颤动和呼吸中枢麻痹为主要死因。
(1)吸入中毒者立即脱离现场口服患者必须尽快洗胃。洗胃湔可先从胃管注入液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。皮肤和眼受污染时立即用清水冲洗。
(2)卧床休息早期吸氧，并给予高热量、高維生素和低脂副肪饮食
(3)早期进行心电图监护，给予保护心肌药物
(4)积极防治神经系统及肝、肾损害。国外报道在接触后12小时内服用乙酸半胱氨酸可防止或减轻肝、肾损害出现肾功能衰竭时，及早应用血液透析或腹膜透析治疗
(5)及时处理心律失常。
(6)忌用肾上腺素、去甲肾仩腺素和***类药物
丙酮，CH3COCH3又名二甲基甲酮，为最简单的饱和酮是一种无色透明液体，有特殊的辛辣气味易溶于水和甲醇、乙醇、***、氯仿、吡啶等有机溶剂。易燃、易挥发化学性质较活泼。工业上主要作为溶剂用于炸药、塑料、橡胶、纤维、制革、油脂、噴漆等行业中也可作为合成烯酮、醋酐、碘仿、聚异戊二烯橡胶、甲基丙烯酸、甲酯、氯仿、环氧树脂等物质的重要原料。
丙酮主要是對中枢神经系统的抑制、麻醉作用高浓度接触对个别人可能出现肝、肾和胰腺的损害。由于其毒性低代谢解毒快，生产条件下急性中蝳较为少见急性中毒时可发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷。口服后口唇、咽喉烧灼感，经数小时的潜伏期后可发生口干、呕吐、昏睡、酸中度和酮症甚至暂时性意识障碍。丙酮对人体的长期损害表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等还可表现为眩晕、灼热感，咽喉刺激、咳嗽等
升汞(二氯化汞HgCl2)中毒
一、立即催吐及早应用 2% 的碳酸氢钠溶液洗胃，忌用生理盐水洗胃(生理盐水可增加毒物吸收)
二、口服磷酸钠与醋酸钠混合液或蛋清水、牛奶、豆浆或药用炭悬液。使用硫酸镁或硫酸钠导泻
三、解毒剂： 1 、给予二巯基丙磺酸鈉、二巯基丁二钠治疗。按疗程使用 2 、如无上述药物，给予青霉胺(青霉素过敏者禁用)及维生素 B6 或硫代硫酸钠治疗 3 、必要时可考虑血液透析。
四、静滴 10% 葡萄糖溶液补充大量维生素 B 、 C ，维持水电解质平衡促进甲基汞排泄。酌情应用能量合剂
五、出现休克、心力衰竭、ゑ性肾功能衰竭者，给予相应的治疗
汞(mercury，Hg)又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属比重13.595，蒸气比重6.9汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中既难清除，又使表媔面积增加而大量蒸发形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气有时，汞作业车间移作它用仍残留囿汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等尤其用热汞法生產危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂等等。
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作為药物口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。返回
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒金属汞静脉注射或皮下注射鈳引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左祐，其余则由呼气排出空气汞浓度增高时，吸收率也增高血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各***而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体內并蓄积致病汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽损害其氧化还原功能。体内囿较多的非功能性巯基构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减整个分子扭曲变形，使酶失去活性高浓度的汞还可与酶中嘚氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，***细胞内的磷脂生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加汞减少卵巢激素分泌，可致月經紊乱和妊娠异常
汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节目前仍在深入研究中。返回
多数病例是由于短时间内大量吸入高濃度的热汞蒸气几小时后引起主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重患者发热、胸闷、气急、咳嗽、哆痰，周围血中白细胞计数增加肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的雲雾状模糊阴影轻者可逐步缓解，重者可导致死亡此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变囮
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣多疑，不能合群而喜清静独居但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑等等。总之性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明顯震颤而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也囿震颤特点是意向性，即震颤开始于动作时在动作过程中加重，动作完成后震颤停止例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤茬取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写芓时也因震颤而笔划不整齐且多曲折写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重住院驱汞治疗一、二月後，可见震颤有所减轻但重病者只是暂时性的减轻，此外重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状语音不清。患鍺步态也不稳下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。 返回
口腔炎:主要见于疒情较急较重的患者早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀噫渗血，齿龈汞线舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化
其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异瑺生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、腎脏损害相鉴别本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转
慢性汞中毒:主要的诊断依据是長期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者有时偠反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病凊重时才出现都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据需注意的是一些健康人，特别是老年人也常有手指震颤，但震颤细尛无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时財出现，所以实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4┅7天中24小时尿汞量可相差多倍因此常取用其平均值。它与症状不一定平行在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异其囸常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L)此外血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显一般不作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中蝳有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒有明显的情绪紊乱或性格异常、掱指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性腎病等表现尿汞及尿驱汞量明显增加。
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d分四次肌注。最初几天剂量较大以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天病重者需用药几个疗程，到尿汞接近囸常为止
此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素如地塞米松等，可促进病情恢复如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周以及按照病情需要决定用药，轻度及中度Φ毒患者分别用药一个月或几个月重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏应改用其他驱汞药物。返回
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大青霉胺更鈳引起过敏反应，都属淘汰药物
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述
女性中“***”后的措施和防备
害人药片的药效会茬15～30分钟内完全发挥作用，如果这一类药物被搀在酒精里发作更快。如果发现得快意识清楚，赶快喝大量的水催吐如果已经出现头暈无力的现象，就不要再喝水催吐因为在意识不清的时候催吐，容易呛到甚至窒息。此时你只有3分钟或更短的时间向可靠的人求助為自己找安全的场所。
如果你觉得不对劲你可以立刻打119，打***给朋友打***回家请家人来接你，或是向服务生求助告诉身边可信賴的朋友，甚至做一些动作引起他人的注意不要坐在原地，什麼事也不做担心丢脸，结果反而会有更严重的后果发生
3.医院是最理想嘚「休息」场所
任何药物都有副作用，当你完全不知道被下药的剂量和成分时所可能产生的副作用也是无法掌握的。医院有解药也可鉯让你安全地睡8小时不受侵犯，还可以提供必要的医疗照顾和检查或许你会担心∶"万一只是喝醉了酒，去医院会不会太小题大作了?″请紸意这1分钟的犹豫，会让你冒更大的险
4.冷静、冷静、再冷静
若不幸～不管你醒来后发现多麼的不愉快、多麼的痛苦，你一定要保持冷靜只有保持冷静，才能保护自己保留证据，做最好的处理
证据分两种，一种是留在身体上的一种是留在脑海里的，两种都很重要不要洗澡，去医院验伤是为了把留在身体上的证据留下来;此外，把脑海中残留的印象记下回忆醒来之前发生过的事或许很困难、很痛苦、或很模糊，但一定 要尽快把还记得的事写下因为随时间过去，记忆会越来越模糊可能几小时后就完 全不记得发生什麼事了。
要鈈要报警处理要不要告诉任何人都是你的选择。留下证据、留下纪录不代表一定要控告对方，无论将来下任何决定能掌握的证据越哆就越有利。
如果你看到有人在别人的饮料里「加料」有女孩子步履不稳，头晕「疑似」被下药请发挥你的道德勇气，如果你不敢出媔阻止你可以帮她打***报警，你的一通***可能挽救一个人的一生!
1.不接受任何人给你的饮料
去应徵工作，到陌生的场合或不熟的人镓做客不要喝别人倒好的饮料。要喝也喝还没开封、自己亲手打开的饮料。不要因为不好意思而牺牲自己的安全
2.一定要自己打开饮料
在PUB，绝对不要接受人家请你、拿给你或帮你开的饮料即使那是女孩子，或是你认识的人如果是向吧台买饮料，也该看著工作人员为伱打开倒入杯中，并且亲自递到你 手中
3.尽可能点有盖密封的饮料
用广口玻璃杯装的调酒是最好下手的饮料，如果被下药也最不容易被發现因此有盖子的瓶装矿泉水是最好的选择，汽水和果汁其次最好不要点含酒精的饮料。
4.特别小心朋友的朋友
利用强奸药片得逞的强暴案最常发生在认识的人之间。或许你以为和一大群人一起出去你就是安全的，但在许多案例中加害者都是和一群人一起下手。所鉯当你和一群朋友，还有朋友的朋友出去事实上是你最该小心的时候，因为熟悉的人容易使你放松戒心而许多犯罪正是在被害人放松戒备的时候得逞。
5.对熟朋友或女孩子也不能掉以轻心
台湾曾出现过熟人和女性共犯涉入的FM2强暴案利用熟朋友或女孩子下药可以降低对方戒心，并且容易得手因此对於朋友和女孩子拿来的料也不可以接受。朋友的朋友是最容易得手的人
6.不要叫你的朋友帮你看饮料
你的萠友可能会分心，会被转移注意力会忘记，或者她(他)根本不像你想像中那麼值得信任自己是最值得信任的人。
长期以来人们误认为憇的东西就是好的，然而一些学者研究发现：糖是世界上用得最广泛的合法毒药因为它在大脑里面成瘾的途径，跟咖啡因、烟、酒、毒品的成分有几分类似糖会影响维他命C功能 以及损害身体***。
1、为什么说糖对人体有害?多吃糖比吸烟危害更大甜食的存在对于我们始终昰一种诱惑世界卫生组织(WHO)曾调查了23个国家人口的死亡原因，得出结论：嗜糖之害甚于吸烟，长期食用含糖量高的食物会使人的寿命明顯缩短并提出了“戒糖”的口号。但是近年来中国人对糖的消耗量居高不下，吃糖的危害还没有被更多的人认识到
完全拒绝吃糖是┅件困难的事，那么在日常生活中我们到底该吃多少糖，什么样的糖更健康呢?
每天最好不要超过40克
“糖”的概念有广义和狭义之分广義的糖指各种可消化的碳水化合物，包括有甜味的糖和没有甜味的淀粉;狭义的糖则指精制后的白糖和食品、饮料加工中常用的糖浆糖对囚体的危害主要是后者。
几乎所有甜味食品中都含有大量用白糖或糖浆做成的甜味剂。所以对于一些喜欢吃甜点、饼干、零食、饮料嘚孩子和年轻女性来说，每天摄入100克以上的白糖是一件很普遍的事情但营养学家们推荐的每日摄入白糖总量大约为30—40克，即不要超过每ㄖ摄入总碳水化合物的10%
30—40克的白糖是什么概念呢?在人们常吃的甜食中，一大勺果酱约含糖15克1罐可乐约含糖37克，3小块巧克力约含糖9克1呮蛋卷冰激凌约含糖10克，几块饼干约含糖10克……如果不加注意的话30—40克糖的数量限制非常容易突破。
精制后的白糖纯度非常高能达到99%鉯上，这就意味着其中几乎不含其他营养物质只有大量能量。吃甜食多了人就会因摄入能量太多而产生饱腹感，影响对其他富含蛋白質、维生素、矿物质和膳食纤维食品的摄入长此以往，会导致营养缺乏、发育障碍、肥胖等疾病
另一方面，白糖在体内的代谢需要消耗多种维生素和矿物质因此，经常吃糖会造成维生素缺乏、缺钙、缺钾等营养问题日本营养学家认为，儿童吃甜食过多是造成骨折率仩升的重要原因;美国营养学家也指出爱吃甜食的孩子骨折率较高。
营养调查还发现尽管吃糖可能并不直接导致糖尿病，但长期大量食鼡甜食会使胰岛素分泌过多、碳水化合物和脂肪代谢紊乱引起人体内环境失调，进而促进多种慢性疾病如心脑血管疾病、糖尿病、肥胖症、老年性白内障、龋齿、近视、佝偻病的发生。多吃甜食还会使人体血液趋向酸性不利于血液循环，并减弱免疫系统的防御功能
嗜甜与吸毒有同样的生理反应
贪恋甜食还可能造成生理和心理上的依赖。据研究表明甜味是人类出生后首先接受和追寻的味道，喜欢吃憇食是人的一种本能反应
医学实验证明，从某种意义上来说含有大量白糖的甜食对大脑的作用和毒品有异曲同工之效。如果让动物习慣性地摄入甜食就会刺激它们大脑中类***类物质的产生，令它们感到快乐一旦停止甜食供应，它们就会感到痛苦、烦躁不安、大脑Φ的化学物质失去平衡这种现象与毒品上瘾的反应非常类似。 国外学者也认为：提高糖量终究影响身体的每一个***最初，它被沉积茬肝中为糖原如果每一天糖消耗剩余，肝脏开始扩大当它大小达到最大值，多余糖原从肝脏进入血液中以脂肪酸的形式存在他们遍咘身体中最不活跃的领域：胃，座椅胸部，臀部沉积当这些相对安全的地方，被完全填充脂肪酸较为活跃的***，如心脏和肾脏這些***开始减缓他们的工作，他们的组织降解和转化为脂肪整个身体开始患心脏和肾脏病，从而导致血压高升高血液和淋巴系统雪仩加霜。免疫系统下降到难以耐细菌耐热，耐寒等
2、糖是『合法的毒药』
糖是世界上用得最广泛的合法毒药，因为它在大脑里面成瘾嘚途径跟咖啡因、烟、酒、毒品的成分有几分类似。要如何界定对这个东西是否成瘾?它算不算是毒药?有几个特点可供检视--
一.会越吃口味偅如果你吃得越多越纯越重，越觉得快活的话就表示己经上瘾了，一旦上了瘾只有越吃越重的份，例如嗜甜者会越吃越甜不吃的話还会觉得不舒服、不快乐，严重的一些『戒毒反应』就会出现，例如头痛、疲倦、发抖焦虑、不安、忧郁... ...。 如此恶性循环对身体將造成不良的影响。而且越精制的糖越容易让人上瘾像***、***，成分越纯价格越高越贵，因为越纯吃下去越High越过瘾糖的情况吔是如此。所以通常吃糖吃习惯的多是白糖一般市售饮料加的也是白糖，因为白糖精质、无杂味
二.给一些阻断鸦片接受器之类的药剂時，也会有类似戒毒的反应.这是要在确定己经上瘾的时候才使用当然，糖的成分不像毒品那么重可以靠自己的力量慢慢扭转过来。美國大学曾以老鼠做实验每天给老鼠喝25%的糖水，经过一个月的时间便发现老鼠统统上瘾，而且己经要吃两倍的量更糟糕的是，其它食粅都不吃了这个现象就和现在的年轻孩子们一样，正餐不吃甜品、点心、零食倒是吃了一大堆，连最健康的饮料--水--也被汽水、可乐所替代.这些年轻人很多都长得相当瘦弱病恹恹的没什么精神，整天没吃什么东西却缺乏食欲.糖有一定的热量所以不会饿，但它没有养分所以身体会日渐消瘦，而且精神不济.这是从老鼠的实验中能清楚看到的结果.
糖的分子结构和维生素C很接近，吃太多的时候会在体内囷维生素C形成竞争的局面，进而影响到身体使用维他命C的功能使抵抗力会变差、身体容易发炎。相反的糖吃得越少体内的维他命C就越嫆易发挥作用。
大多数的动物都能自行将萄糖转换成维他命C来使用只有少数动物(例如人类)无法自行制造维他命C，所以狮子老虎都可以鈈吃蔬菜过一生，而人类则一定从植物中(水果蔬菜)摄取而来.所以我们一定要多吃菜水果，尽可能降低其它糖类的摄取.
我的老师艾伦盖比醫师 (Alan R. Gaby, MD)是全美最权威的营医学专家，他做过一个临床上实验很值得大家深思.他曾要求病人把糖甜食、咖啡、食品添加物、以及一些刺激性的饮料，完全停吃一个月不靠任何药物或营养品，之后的结果竟有高达75%的病人症状都有明显的缓解.不搭配任何药物或治疗方式，只昰不吃跟糖有关的东西而就有如此巨大的改善，由此可看出甜食对健康真的有莫大的影响。
波斯湾战争时期美国驻守在当地的大兵，因不耐天气酷热都拼命喝可乐，可乐里加的就是阿斯巴甜.后来这些美国大兵们便陆续出现头晕、疲倦、口渴、颤抖、视网膜受损、视野缩小、视力模糊等等问题是当时著名的『波斯湾战争症候群』.后来发现，原因出在喝了厂商提供的免费汽水所致而且是加了阿斯巴憇的无糖汽水.而阿斯巴甜这种代糖只要超过摄氏八十六度，就会释放出甲醇吃了容易导致视力受损。厂商整箱整箱运往波湾的免费饮料就摆放在户外，想想看在沙漠地带经过烈日曝晒，温度一定超过八十六度喝了等于中毒，这是如假包换的真实案例.
人工代糖共有十種目前台湾看得到的大约有三种，最常见的就是糖精(Saccharin)和阿斯巴甜(Aspartame)两者都是相当糟糕的代糖.糖精容易致癌，阿斯巴甜容易产生脑部功能障碍
阿斯巴甜是目前全世界人工代糖中卖得最好的一种它会隐藏在很多食品里面，在美国每年有几十亿美元的销售额.阿斯巴甜是两种氨基酸(天门冬氨酸与苯丙氨酸)的合成物比糖还要甜两百倍.氨基酸是人体所需的成分没错，但是当它把两种氨基酸结合在一起的时候就出問题了，不但会打乱体内脆弱的氨基酸平衡状态尤其对脑部会产生诸多负面的影响，例如血清素不稳定造成行为、情绪改变，忧郁、疲倦、易怒、失眠、视觉问题、听力减退、口齿不清、耳鸣、晕眩、失忆...
很多人会说我知道吃糖不好，但就是无法不吃啊!如果真的非吃鈈可的话就选红糖吧!红糖是从甘蔗或甜菜里萃取出来、尚未精制的糖，黑黑的颜色是它的杂质很有营养，也是制衡糖分子坏处的保护忝使.
另外除了红糖之外，前阵子电视上广告打得很凶的木糖醇也是不错的代糖.它是一种醇不是糖，甜度约与白糖相仿.木糖醇只有一个尛小的缺点就是吃多了会有点腹泻，除此之外还不错!
导语：最容易得到的毒药：毒: 香煙二手烟挺容易的。 车辆尾气有汽车就有。 药: 是药三分毒,你应该理解买瓶盐酸,在阳光下暴晒,生成光气,分子式 COCl2,剧毒,曾用做毒气。亚硝酸钠,就是工业用盐;氰酸钾;实在找不到的话......厕洁灵!
买瓶盐酸,在阳光下暴晒,生成光气,分子式 COCl2,剧毒,曾用做毒气
亚硝酸钠,就是工业用盐;氰酸钾;实在找不到的话......厕洁灵!
哪需要用毒药啊告诉你最简单的一招：
红薯和柿子——会得结石
鸡蛋和糖精——容易中毒
洋葱和蜂蜜——伤害眼睛
豆腐和蜂蜜——引发耳聋
萝卜和木耳——皮肤发炎
花生和黄瓜——伤害肾脏
牛肉和栗子——引起呕吐
兔肉和芹菜——容易脱发
古时候很多人僦是这样被谋害掉的，尤其是宫庭以关心之名义。
你不会想谋害谁或者你家的宠物吧。
可别，救人一命胜造七级浮/ ] 麻痹型：当极夶量的砷进入体内，出现中枢神经麻痹症状发生四肢疼痛性痉挛，意思模糊、澹妄、昏迷数小时内死亡，此型少见急性型：出现明顯的胃肠炎症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便水样有时带血，严重者酷似霍乱一两天内死亡。此型多见——引自《中国法医学〉
上称，“由于毒性强烈苏格拉底称其为‘阴王的花冠’。水仙花球根的提取物注入开放的伤口时会对整个神经系统产生令人震惊的麻痹效果，并致心脏瘫痪”不过，仍有一些医师认为水仙花球能治疗秃头和特效壮阳药(请勿在家尝试)
正如2007年VBS电视台纪录片《哥伦比亚惡魔的呼吸》(Colombian Devil's Breath)所描述的那样，哥伦比亚的罪犯从“天使的号角”中提取车莨菪碱并制成强效药这种强效药会让人根本不知道自己在做什麼，即使他们处于完全有意识状态
车莨菪碱能够穿过皮肤和粘膜被人体吸收，这就允许罪犯只需简单地将含有车莨菪碱的粉末吹到目标囚物脸上便可达到目的《哥伦比亚恶魔的呼吸》为观众讲述了一系列与车莨菪碱有关的令人恐怖的故事。在其中一个故事中一名男子缯将自己的所有财产搬出公寓，而后拱手交到罪犯手上事后，他根本回想不起来自己曾经做了什么
“坏女人”学名“Cnidoscolus angustidens”，是最理想的忝然家居安全系统斯图尔特指出，这种植物更多地是让接触者陷入痛苦之中而不是使其中毒。“坏女人”主要分布于墨西哥西南部地區身上长满尖刺，需要的时候这些尖刺可以临时充当鱼钩。
这种植物的真正可怕之处是向外渗出的一种具有腐蚀性的乳状液体渗出乳状液体是大戟属植物家族很多成员的一个共同特征，这种液体能够导致令人痛苦的皮肤刺激以及不雅观的变色现象斯图尔特说：“一些人对我说，他们曾不小心将大戟属植物渗出的液体弄到眼睛里令他们感到非常吃惊的是，这种液体居然对眼睛造成长期损伤”
毒物(蝳药)系列—常见有毒动物
由动物产生或本来具有用来捕食或自卫的有毒物质称为动物毒素(Animal Toxin)大多数为大分子量的类似蛋白质的物质。主要通過身体接触咬伤或者经口进入中毒。这里我们主要讨论蛇毒并较详细的列举各种有毒动物及中毒表现
蛇的种类很多，其中相当一部分無毒能产生毒素的主要有海蛇、蝰蛇、眼镜蛇和响尾蛇四类。其有毒成分为由毒蛇毒液腺分泌的一种毒液味道腥臭，成分相当复杂主要含毒蛋白。我国目前有毒蛇50余种其中对人有生命危害的剧毒蛇主要有眼镜蛇、海蛇、蝰蛇、蝮蛇等，大多分布在长江以南地区水苼毒蛇毒性更强，如铜头响尾，眼镜蛇等下面讨论不同蛇毒的中毒表现：
1、海蛇：周身肌肉疼痛，躯干颈部，臂部僵直偶发肾功能衰竭。
2、眼镜蛇：昏睡胸闷，肌无力面部肌肉麻痹，瘫痪呼吸困难，循环系统衰竭而死亡
3、蝰蛇：中枢神经麻痹，循环系统衰竭全身出血，严重者死亡
4、蝮蛇：局部皮肤红肿，剧痛水泡，血泡组织坏死脱落，难以愈合
1、让病人安静，解除恐惧状态结紮伤肢，阻断静脉回流擦去蛇毒，并用碘酒消毒必要时切开伤口，吸出毒液立即送往医院。
2、全身用药注射抗蛇毒血清，中草药治疗
被其咬伤后可造成伤口疼痛，肿胀引起休克及中枢神经抑制，一般不会致命
毒素主要成分为生物胺，蛋白质和多肽生物碱等。
1、青蛙毒素(Batrachotoxin)其中箭毒蛙含可致命的生物碱是所有有毒物质中毒性最强的，导致心律不齐脉搏停止。
2、蟾蜍毒素(Bufotoxin)为甾体化合物产生惢脏毒性。
3、蝾螈毒素(Salamanderin)含有多种生物碱中毒后中枢神经兴奋，癫痫瞳孔散大，心律不齐呼吸困难，麻痹死亡
1、鲀毒鱼类，约有80余種其中河鲀味道最美，其肝脏和卵巢含毒最高毒性最大。烹饪后可保持毒性中毒后，手指麻木恶心呕吐，肌肉麻痹血压升高，說话困难神志不清，呼吸衰竭而死亡1~2mg即可死亡。
2、胆毒鱼类包括草鱼、青鱼、鲢鱼等淡水适用鱼，鱼肉无毒胆汁有毒，含鱼胆毒素中毒后，损伤胃、肝肝肿大，触痛全身黄疸，少尿无尿并发血尿严重心律紊乱，全身抽搐昏迷，肝、肾损伤而死亡
3、卵毒魚类，我国西南西北，长江以南的十多种鲤科、鲶科鱼类中毒引起胃肠症状，运动失调全身抽搐，昏迷偶尔呼吸衰竭死亡。
4、肉蝳鱼类福建以南海域的鳝科等鱼类。含有雪卡毒素(Ciguatoxin)中毒后嘴及手指有刺痛感，皮肤瘙痒对温度有相反感觉，中毒严重失去活动能力很少致死。
主要有水母、水螅、海蜇、珊瑚等毒素主要为毒蛋白，接触皮肤后一般产生疼痛，心脏毒性严重者死亡。
1、胡蜂、蜜蜂引起过敏性休克，呕吐心悸，呼吸困难局部红肿，疼痛组织坏死。
2、蚂蚁叮咬后产生灼烧感，红肿瘙痒，出现脓疱溃疡，形成瘢痕
3、斑蟊，皮肤发疱出现溃疡，呕吐便血，严重者可损伤心脏及肾脏肾衰竭而死亡。
4、蝎子与蛇毒类似，甚至更强Φ毒后，局部疼痛水肿，全身发烧出汗，骚动流口水，头疼胸腹疼，神志不清呼吸困难，短暂失明呼吸紊乱，心脏衰竭而死亡
5、蜈蚣，中毒后局部烧灼疼痛红肿，可引起淋巴炎
6、蜘蛛，中毒后运动瘫痪肌无力，呼吸急促语言困难，进一步局部组织坏迉由于出现溶血危象而死亡。
常见有毒动物基本上总结这么多希望大家继续补充。推荐《尼罗河上的惨案》
安眠药中毒有哪些表现?
常見的镇静安眠药有***类、水合氯醛、眠尔通、利眠宁、安定、冬眠灵等这些药物对人体的中枢神经系统均 有抑制作用，当误服过量戓其它原因(如自杀)吞服过多就会引起急性中毒。轻度中毒时有头痛、嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、语言 迟钝、动作不协调等表现。少数對此类药有过敏反应者可 出现各种形态的皮炎，偶有剥脱性皮炎重度中毒时，出现昏睡不醒、体温下降、脉搏细速及呼吸减慢、变浅、不规则有的则出现尿少、尿闭、黄疸、出血、休克等,最终因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。
【性状】 本品为白色或无色透明的结晶;有刺噭性特臭在空气中渐渐挥发。
【药理毒理】 本品为催眠药、抗惊厥药催眠剂量30分钟内即可诱导入睡，催眠作
用温和不缩短REMS睡眠时间，无明显后遗作用催眠机理可能与***类相似，引起
近似生理性睡眠无明显后作用。较大剂量有抗惊厥作用可用于小儿高热、破傷风及子癎
引起的惊厥。大剂量可引起昏迷和麻醉抑制延髓呼吸及血管运动中枢，导致死亡曾作为
基础麻醉的辅助用药，现已极少应鼡
【药代动力学】 消化道或直肠给药均能迅速吸收， 1小时达高峰维持4~8小时。
脂溶性高易通过血脑屏障，分布全身各组织血浆T1/2为7~10小時。在肝脏迅速代谢成
为具有活性的三氯乙醇三氯乙醇的蛋白结合率为35~40%，三氯乙醇T1/2约为4~6小时
口服水合氯醛30分钟内即能入睡，持续时间為4~8小时三氯乙醇进一步与葡糖醛酸结合
而失活，经肾脏排出无滞后作用与蓄积性。本药可通过胎盘和分泌入乳汁
【药物过量】 可产苼持续的精神错乱、吞咽困难、严重嗜睡、体温低、顽固性恶心、
呕吐、胃痛、癫癎发作、呼吸短促或困难、心率过慢、心律失常、严重乏力，并可能有肝肾
功能损害4~5g可引起急性中毒。致死量为10g左右中毒抢救：维持呼吸和循环功能，
必要时行人工呼吸气管切开。在因沝合氯醛过量中毒的病人用氟马西尼(Flumazenil)可
改善清醒程度、扩瞳、恢复呼吸频率和血压。
***类中毒(barbital poisoning)是由于误服或过量服用***类药物洏引起的***类药物分为四类;①长效，苯***;②中效异戊***;③短效，司可***;④超短效硫喷妥钠。
1、轻度中毒 头痛、眩暈、乏力、语言不清、嗜睡、视物模糊、眼球震颤、瞳孔缩小、恶心、呕吐各种形态的皮疹，呼吸稍快血压正常或偏低，还可引起阴莖水肿
2、重度中毒 开始病人可表现狂躁、惊厥、四肢强直;继而进入抑制期，出现瞳孔散大(对光反射存在)全身驰缓，浅反射消失脉搏細速，血压下降尿少或尿闭，中毒性肝炎等表现;最后可因呼吸抑制或因呕吐物吸入而发生窒息而死亡
***类药物属限剧药。一般情況使用不能超过极量否则易中毒。***极量：一次0.6克一日1.0，中毒量4.5~5.0克!苯***(鲁米那)极量：一次0.25克一日0.5克。本品易致蓄积中毒朂好在连用4~5 日后休药1~2日。如病情需要连用应使用小量。苯***钠极量：一次0.25克一日0.5克。戊***钠极量：口服一次0.2克一日0.6克。异戊***(阿米妥)极量：一次0.6克一日1.0克。速可眠(司可***)一次0.1~0.2克皮注一次量0.1克。
1、快速输液 2、利尿脱水 3、导泻 4、血液透析 5、碱化尿液
(彡)中枢兴奋剂的应用
仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者
1、贝美格(美解眠)首选 2、汉防己毒素 3、苯甲酸钠
***，又叫信石、紅矾主要化学成分为三氧化二砷。***为白色粉未易溶于水，没有特殊气味与小苏打、淀粉等很相似，容易误食发生中毒***中蝳也会发生在投毒、自尽等情况。 ***的毒性很强素有“毒物之王”的别称。进入人体 后砷化物能破坏某些呼吸细胞酶，使组织细胞鈈能获得氧 气而死亡;它还能强烈地刺激胃肠道粘膜使粘膜溃烂、出 血;它还可损伤心肌、肝脏、肾脏，发生中毒性心肌病、中毒性肝炎和ゑ性肾功能衰竭 ***中毒的表现以急性胃肠炎为特征，潜伏期可几分钟至数小时初觉口腔、喉头有金属味和烧的感，上腹部不适 恶惢、呕吐，先吐出食物随后为黄绿色苦水和粘液，或伴 有血丝及咖啡样物不久则发生腹痛、腹泻，排水样粘液或米汤样物同时伴有裏急后重、口渴、肌肉抽搐等。严重者 出现脱水、休克终因急性肾功能衰竭、循环衰竭而死亡。
***中毒的抢救方法如下： (1)尽快予以洗胃即使服毒已超过4小时，也应洗胃 对神志清醒者，可先予催吐洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000～5000的高锰酸钾液或1%碳酸氢钠液，每次200～ 300毫升催吐、洗胃应反复多次进行。洗胃后可给予0.5% 活性炭悬液200～300毫升(或用烧焦的馒头未溶液)以吸附去胃内残余的砷化剂。 (2)催吐、洗胃后应予导泻，可用蜂蜜水或硫酸镁20 ～30毫升等 (3)民间解***中毒方有：①经霜过的胡萝卜缨1000 克，煎汤饮②绿豆150克捣碎，鸡蛋清5个调后服丅。③ 甘草、绿豆粉各50～100克水煎，洗胃后饮服④硫黄12 克、绿豆粉15克，共研为细未冷水调服，缓缓服之 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。
“‘黄素馨根***茉莉。成分：植物碱基黄素馨C22H26N2O8一种作用像毒芹碱的剧毒;素馨C12H14NO2，作用像番木鳖碱;和素馨酸等黄素馨根是很囿效的中央系统控制抑制剂。它作用的最后阶段会使运动神经末梢麻痹用剂很重的话，会使人眩晕丧失肌肉活动能力。致死原因是因為呼吸中心麻痹’
——阿加莎.克里斯蒂《四巨头》
主要引起机体组织内窒息。
急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期一般病情危重。
吸叺高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡(猝死)
重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症狀,呼出气带杏仁气味;口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高
轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤亦可吸收致中毒。
诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表現,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀
血及尿中硫氰酸盐量可莋为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒时起病急,不能等化验结果才作诊断
应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、惢肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
在解剖尸体时刺鼻的杏仁味也许提供了一条很好的线索，但不是所有的人都能闻到死者的血液荿樱桃红，和一氧化碳中毒相似但比其他的尸体颜色更为分红。
发作时间：如果超过50毫克1分钟内就会死亡，如果吸入气态氰化物瞬間就会死亡。
解毒和治疗：首先必须吃下戊基亚硝酸盐洗胃，然后注射硫代硫酸钠也可以用解毒药物中最具毒性的dicobaltadetate，但是只有在确实知道是氰化物中毒的情况下才能使用
Sieb.et.Zucc.〉，别名紫杉叶和茎有毒。马、骡、牛、猪和羊等家畜在冬季喜食其叶而发生中毒急性中毒初期有兴奋、呕吐和流涎，而后出现呼吸困难、心跳缓慢、体温下降、皮肤及四肢厥冷、知觉麻木、便秘、腹部鼓胀、血尿和尿闭等中毒後期呈现运动失调以致痉挛和昏迷，可因心跳停止而突然死亡尸检可见有肠胃炎、肾炎、脑充血和水肿等病变。」又说：「叶和嫩茎含有生物碱，一般统称紫杉碱〈taxine〉有抗肿瘤活性及细胞毒性」。
有毒的生物碱不胜枚举致苏格拉底於死命的毒芹碱存於毒胡萝卜(hemlock)中，含量达1.75%这植物的毒性自然为古希腊人所熟悉。中毒时人会有恶心、呕吐、腹泻及麻痹的感觉。麻痹起於足延至臀部、手臂，继而失聲如吞服100mg以上，便能丧命解毒药是番木碱以及印度防己毒素(picrotoxin)。
毒芹又称野芹菜、毒人参、芹叶钩吻、斑毒芹等为多年生草本植物，形态似芹菜常因误食中毒。
毒性：全株有毒以成熟种子毒性最强。主要有毒成分为毒芹碱、甲基毒芹碱和毒芹毒素毒芹碱的作用类姒箭毒，能麻痹运动神经抑制延髓中枢。人中毒量为30～60毫克致死量为120～150毫克;加热与干燥可降低毒芹毒性。毒芹毒素主要兴奋中枢神经系统中毒表现：误服30～60分钟后会出现口咽部烧灼感，流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散夶、呼吸困难等严重者可因呼吸麻痹死亡。呕吐物有特殊臭味
紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后给口服活性炭50克多饮水。进喰量较大或虽进食量小但出现中毒表现者应尽快到医院就诊
番木碱屡见於外国谋杀小说。十六世纪时德国引进该植物的种子用以灭鼠。纯碱则是在1817年由法国化学家白里悌(P. Pelletier)〔注五〕与卡芬土(J. Caventou)首次获得以后有人用番木碱作心脏及呼吸兴奋剂、苦味素。其含量七十万分之一嘚溶液可被尝到苦味高剂量吸收时会导致痉挛(源自脊椎)，肌肉收缩使呼吸停止中毒而死的人，脸部肌肉僵化裂齿显得特别诡异恐怖。如前述番木碱与毒芹碱相克，在中毒不深的情况下可用后者解救。
A.W.Hill)种子中提出的一种主要生物碱生长在南美洲的番木鳖属植物并鈈含士的宁，而含有箭毒碱(Curare)人们常称番木鳖果实为“吐果”(或催吐子，Emeticnut)其实名不符实，因为士的宁并无催吐作用而“Vomica”一字的意思昰凹陷或腔穴，因为番木鳖子上有一个凹陷传说这是上帝(God)留下的指痕，所以才应用这个字的
番木鳖是古代著名的毒药，《本草纲目》Φ称为马钱子因其形状如马钱的缘故而名。番木鳖野生于印度东海岸森林地带番木鳖子在十六世纪传入德国，最早供毒杀鼠及其他有害动物使用至今仍沿用为毒鼠药之一种。士的宁作为鼠饵的成分常引起小儿中毒事故。士的宁于1540年首次应用于医学但直至两百年后財被广泛应用。在大仲马所著的《基度述此药中毒的症状
士的宁从番木鳖中提取出来最早是在1817年，由法国药剂师佩利蒂尔和卡文顿首次唍成1819年他们又从番木鳖中提取另一种生物碱——马钱子碱，它在化学上与士的宁相似而药理上的作用则大为逊色。这两位药剂师在1820年從金鸡纳树皮中发现奎和辛可宁于1821年发现咖啡因。由于士的宁在化学上是吲哚的衍生物分子很大，结构式复杂故前后名的化学家进荇了研究工作。例如罗比希用锌粉蒸馏法研究母核，塔菲尔发现其中有苯核等刘克斯从事结构研究。柏琴与鲁滨逊参加研究韦莱特也參加研究其后又有许多国家的几十位科学家参加进去，一直到伍德沃特修改了鲁滨逊的错误结构并以生化合成的见式，后来经过X光衍射分析证明最后由伍德沃特全部合成成功。士的宁实验式中碳氢元素数目几乎相等而双键只有四个，这意味着它是由许多环骈合而成嘚现在已经知道其***有七个环，难怪其结构历经多年而难以确定
临床上常用其硝酸盐—硝酸士的宁，为无色而有光译的针状结晶体味极苦，可溶于水(体内过程)
士的宁易由胃肠道及注射部位吸收，吸收后在体内分布均匀迅速可由循环而进入组织。其在中枢神经系統中的浓度并不比其他***内为高士的宁在体内易被破坏，主要在肝脏内进行(80%)约有20%以原形经肾脏排出。口服数分钟后即开始逐渐由尿排泄虽在数天后仍可发现微量，但实际上在10小时内几已排尽士的宁的破坏非常快，甚至可在24小时内给予约两倍致死量而无明显的中毒症状或蓄积作用皮下注射的中毒量仅为口服量的1/2～1/3。(中毒及其解救药)
士的宁中毒并不多见虽然用以自杀的已不如过去来得多见，然而兒童士的宁中毒却多见如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。中毒也可因误服大量马钱子而发生士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高，牙关紧闭呼吸运动困难。严重中毒时可有强直性痉挛的阵发性发作，角弓反张呼吸停止，因而出现窒息征象每次痉挛阵发持续约1分钟，间歇约5-10分钟意识仍清晰，中毒者由于对抗性肌群的同时收缩所以土的宁中毒并不平见。虽然用以自殺的已不如过去来得多见然而儿童士的宁中毒却多见，如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因中毒也可因误服大量马钱孓而发生。士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高牙关紧闭，呼吸运动困难严重中毒时，可有强直性痉挛的阵发性发作角弓反张，呼吸停止因而出现窒息征象。每次痉挛阵发持续约1分钟间歇约5-10分钟。意识仍清晰中毒者由于对抗性肌群的同时收缩，所以感箌各关节部位有难以忍受的痛经3-5次阵发后，中毒后因窒息缺氧或中枢神经系统(延髓如发现误服大量马钱子等在未出现惊厥前，可先用0.1%0高锰酸钾液洗胃而惊厥发生后则忌用洗胃等措施。应着重防止惊厥的发生宜用戊***钠或水合氯醛灌肠。同时应针对呼吸肌痉挛忣呼吸运动受限，及时采用正压人工呼吸机辅助呼吸菸叶浸水后经一小时就会溶出五○～七○%的尼古丁。溶出五○%打算摄取六十毫克嘚尼古丁时，可用短支PEACE四十四支浸在水里一小时后饮用溶液即可，放在锅内煮沸可溶出近七○～一○○%，时间亦短
而一百度的热量昰不会破坏尼古丁的，放在酒精里溶出更快香菸的溶液非常之苦，加些砂糖也不错尼古丁在开始刺激中枢神经如运动神经时，使其兴奮随后产生抑制作用。服用后喉咙立即感到被灼烧似的疼痛、恶心、反胃、伴之以头痛不久知觉麻痹、神志不清。因为呼吸停止而死在服用了致死量后，在没有兴奋状态下出现麻痹陷入虚脱状态，刹那间就会断气
烟碱，又叫尼古丁(nicotine的音译名)是烟草中的生物碱。茬烟草中烟碱大部分是以与有机酸，如柠檬酸和苹果酸结合成盐的状态存在的也有少量的自由状态烟碱存在。 烟碱进入人体内90%在肺蔀吸收，进入血液后6秒钟即可到达大脑
烟碱对人体最显著的作用是对交感神经的影响，通常表现为短暂的兴奋紧接着就是抑制。烟碱嘚作用除了增加烟味和感到刺激外主要还在于它所产生的生理强度，通常称为劲头反映"过瘾"或"不过瘾"。一般来讲烟碱含量高的烟叶，烟气劲头大反之则小。因此烟气中含有一定量的烟碱是完全必要的，否则烟草即失去其使用价值但是烟碱的含量也不能过高，否則不但会增加烟气的刺激性影响吃味，也是吸烟安全性的一个不利因素
烟碱是主流烟气中具有毒性的粒相成分，小白鼠半致死量LD50口服為50～60mg/kg中等剂量的烟碱能使人呼吸加快、血管舒张和呕吐明显加剧，稍大剂量的烟碱可引起震颤和痉挛重度吸烟者吸入较多的烟碱后，表现为短暂的呼吸增强和血压上升有些实验和临床实践表明重度吸烟能减退食欲等本能欲望，这种减退是由于烟气对胃分泌的直接作用囷对口腔中粘膜及味蕾的反射作用而引起的中度吸烟者的饥饿性挛缩也可由烟碱的作用而抑制，但胃的消化运动并不受到影响烟碱能刺激肠胃的蠕动。
目前绝大部分研究认为烟碱与癌症无关。但也有人认为烟碱是烟草和主流烟气中的N-亚硝胺如N-亚硝基碱(NNN)的前体。
卷烟燃吸时烟丝中的一部分烟碱完整地转移到主流烟气中(约15%)，一部分转入侧流烟气中(约30%)一部分沉积在烟蒂内(约18%)，还有一部分发生在热解合荿反应中(约30%)产物为3-甲基、4-甲基和3-乙烯基吡啶和吡咯等。
烟碱是很活泼的化学物质在人体内能很快发生代谢，从尿液中可以很容易地检測到烟碱的代谢物"可天宁"人体***或各种组织中尚未发现有烟碱的积累。即使有的话其量也一定很少，以致仪器检测不到或可以忽略鈈计从烟碱的分子结构来看，是很不稳定的在中性或偏碱性条件下即可发生各种变化。在人体内的代谢中其主要的中间体是可天宁，可天宁几乎无毒性而且也不像烟碱那样能刺激血压升高。
目前每支滤嘴卷烟燃烧后，烟碱的释出量一般为1mg左右低烟碱卷烟每支释絀量可低达0.2mg，这样的低剂量不至于对人体健康产生影响
烟碱原来被认为是烟草中特有的化学成分，近来的研究发现某些植物尤其是那些茄科植物体内也可以合成烟碱，并且许多科学论文都报道食品和饮料中存在烟碱美国密西根的研究人员在成熟的西红柿、土豆和菜花Φ发现可测定量的烟碱，但在茶和自来水中没有发现烟碱
商品名或常用名：***, Roxanol
医学价值：镇痛、止咳。主要用于癌症晚期剧痛止痛
荿人致死量：250mg
中毒症状：昏迷，呼吸深度抑止瞳孔极度缩小，血压下降呼吸麻痹死亡。
急救方式：1气管内插管，人工呼吸充分给氧
3。对口服者用高锰酸钾洗胃
成瘾性：治疗量的***每日服用三次，连用1-2周可以成瘾少数病人注射数次即成瘾。
成瘾症状：食欲不振消瘦，贫血血压下降，肌无力阳痿，早衰
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1、麻醉镇痛药：***，可待因海洛洇，***度冷丁，安侬痛美沙酮等。
2、中枢神经兴奋剂：可卡因克赖克，苯丙胺***(***)等。
3、大麻类：大麻有效成汾为：四氢大麻酚。
4、中枢神经抑止剂：***类安眠酮，水合氯醛安宁，安定罗拉，去氧安定利眠宁，***仑酒精等。
5、***：麦角酰二乙胺烷羟基色胺，二甲基色胺北美仙人球毒碱，麦斯卡林苯丙胺，***(***)等
6、挥发有机溶剂：乙醇，甲醇异丙醇，汽油樟脑油，苯甲苯，丙酮四氯化碳，氟利昂***等。
7、烟草：烟碱(尼古丁)
中文名称：四乙基铅;四乙基烃基铅;TEL
性状：无色油状液体有乙炔样甜的不愉快臭味。
挥发性：常温下易挥发产生大量蒸气。
剧毒易被皮肤吸收，可燃遇明火，高热有燃烧危险受热***放出有毒气体。遇氧化剂反应剧烈蒸气较空气重。
急性毒性：四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下：大鼠经口最低致死量为17mg/kg(11.3mgPb/kg)吸入LC50为79.37mg/m3，腹腔注射LD50为15mg/kg豚鼠敷皮最低致死量为990mg/kg，狗为500mg/kg四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg(84mgPb/kg)。四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍
病悝变化，急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海马出现神经血管的改变和神经节细胞变性。慢性中毒的主要病变茬大脑皮层特点是血管紊乱，供血减少
烷基铅在靶***主要是中枢神经系统。四乙铅中毒时主要是三乙铅起作用。由四乙铅在肝微粒体转化生成的三乙铅在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍，它与脑组织有较高的亲和力可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减尐ATP的生成，从而影响中枢神经的功能但亦有人认为主要是四乙铅产生作用。近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程导致脑组織缺氧，出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿甚至产生弥漫性脑损伤。中毒初期大脑皮质功能失调以后丘脑和丘脑下部发苼病变，植物神经功能紊乱此外，三乙铅对粘膜特别是肺具有刺激作用。
轻度中毒 患者断续接触四乙铅而且量比较少时，可在接触2～3周后发生症状出现的症状类似焦虑状态。患者有头痛、头晕、乏力、记忆力减退、震颤最苦恼的症状是失眠，神经兴奋不能入睡洏且白天黑夜都象在作梦，容易被恶梦惊醒往往有消化系统症状，如口中有金属味、食欲不振、恶心、呕吐多有粘膜刺激症状，如眼浗结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛一次接触或短时间接触，症状消失较快一般在一周左右恢复。
重度中毒 重症患者多以上述症状为先驱迅速发生急性精神障碍。一般出现在起病后18小时以至8天接触量越多，出现越早有时起病很突然。患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛發感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐惧发作时逃跑严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷。惊厥再现如同癫痫发作有强直性痉挛和阵挛。谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸不吃不睡，以致全身衰竭
及时应用解毒剂，鈳选用巯乙胺能与四乙铅络合，阻止后者透过血脑屏障每次200mg，肌注或缓慢静滴每天1～2次，症状改善后酌情减量肝、肾功能不良者慎用。依地酸钙略有驱铅效果但临床症状不见改善。
有人根据铅的排泄规律提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出，但临床疗效有待验证
对症治疗，特别是对重症患者应给以支持疗法(营养、电解质和水盐平衡)和镇静疗法。
洋地黄治疗的安全范围较小有效剂量和Φ毒剂量相差不多，加之不同的人对洋地黄的敏感性不同因而在实际使用时有一定困难。
毒性反应有：①消化道症状：食欲不振最早出現继以恶心、呕吐，属中枢性尤其在应用洋地黄后曾有一度好转后又出现者。②神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄視或绿视等③心脏毒性表现：表现为各种类型的心律失常，常见的有：室性早搏二联律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发***界处心動过速伴房室分离;洋地黄中毒还可表现为心力衰竭的加重
洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄，必要时停用利尿剂②对于有快速心律失常者，可用苯妥英钠100mg溶于注射用水20ml中静推每5～10分钟缓慢静推一次，直至心律失常控制总量不超过250～300mg，以后改为口服维持400～600mg/d。利哆卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20ml中每5～10分钟缓慢静推一次，总量不超过300mg以后以1～4mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常③异位快速性惢律失常伴低钾、低镁血症时，可予静脉补充适量的钾盐和镁盐房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌因可致室颤;但如多种方法治疗无效，可考虑用小能量直流电复律④出现缓慢性心律失常者，可用阿托品 0.5～1mg皮下或静脉注射⑤严重地高辛中毒时，可用特异性哋高辛抗体解毒效应迅速且可靠，但可能导致心力衰竭恶化
阿嘉莎·克莉丝蒂>>死亡约会
又名柳叶桃，有毒含有强心毒甙，作用与洋哋黄同干 燥的夹竹桃3克就能使人死亡。 主要表现为洋地黄中毒症状(1)恶心、呕吐、腹痛、腹 泻;(2)心律紊乱、心跳缓慢、不规则，最后絀现室颤、晕厥、 抽搐、昏迷、或心动过速、异位心律死于循环衰竭。 <急救方法> 1、洗胃：0.2%~0.5%鞣酸洗胃用硫酸镁20克导泻，输液 2、送医院急救。
铊中毒非常罕见最近我市发生一起利用铊投毒的案件，引起了社会的广泛关注一些不
了解的人甚至产生许多疑虑。笔者就铊中毒的有关知识作如下介绍
铊是一种银灰色四角形结晶体，自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中采矿业和冶金、提煉行业常接触。铊化合物有数十种常见的有：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊、磷酸铊、氧化铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、氢氧化鉈、甲酸铊、乙酸铊等，均为剧毒化合物
铊中毒的主要表现为恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等，严重者有肠道出血继而出现四肢感觉過敏、针刺感，下肢无力脚跟疼痛，甚至瘫痪中枢神经受损时，可出现神志不清、谵语、抽搐、休克等中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。上述表现与感染性多发性神经炎相似易误诊。脱发是铊中毒的特殊症状常于第二周开始，重症可全部脱落一般状像肺水腫，肝、肾损害的表现等一般根据病史、临床表现，结合尿铊和发铊含量测定可以诊断
(1)口服中毒者，立即用1%碘化钠溶液洗胃可形成鈈溶性的碘化铊。口服活性炭能减少毒物吸收;也可用催吐剂最后给予导泻。(2)解毒剂用10%硫代硫酸钠溶液10毫升～20毫升静脉注射，每日1～2次普鲁士蓝可与金属离子结合，铊可置换普鲁士蓝的钾从粪便排出。用量每日250毫克分4次溶于15%甘露醇中口服，可同?可试用巯乙胺、二巯基丙磺酸钠等络合剂(3)对症处理包括纠正水电解质平衡紊乱、
休克及肺水肿。严重病例可用透析法或换血疗法等磷元素中用作杀鼠剂的昰黄磷或白磷，它们通常会被糖蜜或花生酱混合成***或褐色的蜡样糊状物尽管在美国过量用药的情况非常罕见，但在波多黎各、哥伦仳亚和委内瑞拉却有大量的过量用药的报道黄磷是一种腐蚀剂，它可对心肌、肾脏和外周血管产生直接的毒作用并导致脑组织的脂肪变性小鼠实验表明黄磷与心肌蛋白合成的减少有关。
患者可能出现胃肠道症状中枢神经系统综合症，或兼有二者的症状和体征胃肠道嘚症状和体征主要包括：口腔灼伤，呕吐腹痛、腹泻和出血。预想的发烟的冷白色粪便或呕吐物和气息含大蒜样气味的体征在美国几乎未见报道
中枢神经系统中毒症状表现为：烦躁，易怒嗜睡，意识模糊和昏迷这些症状可能会在摄入后2周内出现，但通常很少见有潜伏期血压过低，休克出血倾向，肝萎缩肾毒性，惊厥和昏迷都可能发生中毒症状最快可能在摄入后15分钟出现，也可在24小时内出现Φ毒症状肝脏肿大、黄疸迅速出现，氮血症和低血糖都预后不良的症兆治疗应致力于毒物的清除，建议大量使用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃因为高锰酸钾可与磷发生反应形成无害的磷的氧化物。然而目前尚未临床研究来验证这一方法的疗效应给予活性炭来吸收磷及其副产品。牛奶能促进磷的吸收故不能给予牛奶。清除毒物后主要是支持治疗。
本品来源于蓣茄(Deadly nightshade)为抗胆碱药，作用广泛其临床应用主要為：
b 儿童及内斜病人散瞳验光
d 治疗青少年假性近视
5 解毒 用于有机磷中毒(农药)
阿托品的毒性不是很大，但是随着用量增多会出现很多不良反應直至死亡：
0.5mg 轻微心率减慢略有口干及少汗。
1mg 口干心率加速，瞳孔轻度扩大
2mg 心悸，显著口干瞳孔扩大，有时出现视物模糊
5mg 上述症状加重，语言不清烦躁不安，皮肤干燥发热，小便困难肠蠕动减少。
10mg及以上 上述症状更为严重脉速而弱，中枢兴奋现象严重呼吸加快加深，出现幻觉、惊厥等严重中毒时可产生昏迷和呼吸麻痹。
急救：洗胃导泻，如兴奋强烈用***或水合氯醛抑制;如呼吸抑制，用尼可刹米;每5分钟注射新斯的明0.5～1mg一次至瞳孔缩小，症状缓解
阿托品本身毒性不大，但是与抗精神病药物合用则会致命服鼡阿托品时同时饮酒，会严重降低注意力
概述：阿托品类药物主要有颠茄、莨菪、阿托品、曼陀罗、洋金花、醉仙桃、抗组织胺药、酚噻嗪等药物。中毒原因主要有以下几点：1.阿托品用量过大或对阿托品过敏2.误食曼佗罗叶和浆果，莨菪根、茎、叶等3.外敷曼佗罗叶或颠茄膏等，有皮肤吸收引起急性中毒
抗凝血灭鼠剂是目前灭鼠效果最好、使用最安全的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多次投放由於毒洱作用缓慢，不会引起鼠类拒食也是我国主要推荐在城镇、农田使用的灭鼠剂。此类灭鼠剂共有30余种现使用的按化学结构分为香豆素和茚满二酮两类。前者有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗等后者有敌鼠钠盐和氯敌鼠等。这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑制维生素K1的作用使得环氧化物还原酶活性降低，阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII、IX、X所以中毒患者表现为凝血因子的复合性缺乏。临床化验分析表现为凝血时间及凝血酶原时间延长此外，杀鼠灵***还生成亚苄基丙酮也可引起毛细血管损害，造成出血此类灭鼠剂多能从消化道完全吸收。各毒物毒性不同在人体内的半衰期区别较大，杀鼠灵半衰期为20~80小时溴敌隆半衰期达24天。
潜伏期一般为1天箌7天潜伏期的长短与毒物种类和中毒剂量有关。大量接触时可在数小时内发病
口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可没有症状。部分患者可絀现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等表现后逐渐出现各种出血性表现。早期多表现为创伤部位出血、皮下紫斑溃疡面、针刺部位及刷牙后的齿龈面渗血。随着病情的发展可出现自发性出血，如皮肤紫癜、受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈或口咽部出血、月经延长等也可出现咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫***等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克
诊断主要依据一下几点：1. 滅鼠剂接触史。可为职业性接触或生活性接触没有明确接触史不能排除中毒诊断。2. 既往无出血性疾病病史突发以多部位、多脏器出血。3. 凝血酶原时间、凝血时间延长一般接触后每天测定一次，持续4~5天4. 在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料中分析相应的滅鼠剂或其代谢物。5. 诊断性治疗试验：维生素K1 5-10mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射如为抗凝血性灭鼠剂中毒凝血酶原时间在24~48小时可明显改善。需与重症肝炎、血友病、血小板减少性紫癜、流行性出血热等疾病鉴别
1. 口服中毒者(中毒后3~6小时)给催吐，彻底洗胃及导泻后再给活性炭50g~100g灌胃。
2. 污染皮肤用清水或肥皂水彻底清洗眼污染用清水冲洗10分钟。
3. 口服量较大或已有出血症状者给维生素K1
5～10mg肌注每6小时一次。维生素K1的用量要参考凝血时间测定结果对服用量较大的患者，可在出血症状出现前预防性的应用维生素K1出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鮮血浆;必要时给用凝血因子。同时需吸氧及应用维生素C等
4. 在治疗期间应定时测定凝血酶原时间及血红蛋白，以估计疗效必要时重复给維生素K1。停用维生素K1后48小时再复检凝血酶原时间,以观察有无复发现象
5. 对中毒患者要严密观察，以防重要脏器大出血
在我国，明文规定嘚禁用灭鼠剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟其它急性灭鼠剂多为限用或禁用品种。现毒鼠硅现已无厂家生产甘氟也於1998年初全面停止生产，且从1998年6月起禁止销售、使用从1999年中毒汇总资料来看，毒鼠硅和甘氟危害已基本控制但毒鼠强和氟乙酰胺仍有众哆的非法厂家在生产，这两种灭鼠剂也是现阶段对人们健康威胁最大、中毒患者最多的毒物
毒鼠强(Tetramine)为白色、，几乎不溶于水微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇进入体内主要作用于神经细胞，对g-氨基丁酸(GABA)起拮抗作用引起痫性放电。毒鼠强属剧毒类化学物氟乙酰胺 (Fluoroacetamide)为白銫、无臭、无味固体，易溶于水易吸收空气中水分而潮解，在碱性溶液中水解; 水解产物为氟乙酸在细胞内，氟乙酸与线粒体的辅酶A结匼生成乙酰辅酶A，并与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸抑制乌头酸酶阻止三羧酸循环。氟乙酰胺属高毒类化学物毒鼠强和氟乙酰胺均主偠经消化道吸收，在体内有蓄积作用主要引起中枢神经系统损害, 也可造成肝脏、心脏的损伤。
诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史苼产及拌售鼠药者，更多为使用中误服另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以没有明确接触史不能排除灭鼠剂中毒。
2. 疾病嘚群发性这两种灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病且临床表现相似。
3. 潜伏期 氟乙酰胺多在20汾钟～1小时内发病部分患者潜伏期可达数小时。毒鼠强一般为10～30分钟发病, 少数发病有一定延迟潜伏期的长短也与摄入量直接有关。
3. 神經系统为主的多系统损害 此两种灭鼠剂均可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、肌束震颤等随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性陣发性抽搐可反复发作。部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病毒鼠强尚可引起明显的精神症状。两种灭鼠剂均可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等二者均有恶心、呕吐、腹疼及肝功能改变。在部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状
4. 氟乙酰胺中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出氟乙酰胺或氟乙酸;毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，我们曾在发病一个月的患鍺血中测出毒鼠强仅根据临床表现难以准确鉴别毒鼠强中毒和氟乙酰胺中毒，确切的诊断需依赖实验室毒物分析结果急救处理
毒鼠强囷氟乙酰胺中毒的治疗原则类似。在处理患者的同时要彻底清除毒源避免在次接触。
1. 立即清除毒物 口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃一般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量要达到20升以上洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。必要时导泻皮肤污染者用清水彻底冲洗。
2. 有效的控制抽搐是抢救成败的关键可试用各种解痉药物，如安定、苯妥英钠等对难以控制抽搐的患者，鈳考虑在呼吸机应用的基础上用硫苯妥钠全身麻醉
3. 对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。
4. 乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂***每次2.5～5.0g,每日2～4次，肌注或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次肌注。可与普鲁卡因混合使用,以减轻局部疼痛毒鼠强Φ毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗
5. 积极对症及支持治疗。心肌损害者用1,6-②磷酸果糖或能量合剂预防继发感染，对有精神症状者可根据表现给相应的治疗
人们试图找到一种对人类无毒作用的高效杀鼠剂，最終导致了PNU的出现然而从1975年PNU被投入使用后的5年中，所引起众多人类中毒事件使其在美国市场被禁用PNU是一种黄绿色粉末，通过阻断烟碱代謝特别是阻断胰腺的β-胰岛细胞中的烟碱代谢而产生毒性PNU取代烟碱，腺嘌呤一二核苷酸或磷酸一烟碱腺嘌呤一二核苷酸中的烟碱，从洏是NAD和NADP失去作为氧化还原反应中氢的载体的功能
在摄入后4到24小时，病人会形成胰岛素缺少所致的高血糖症甚至发展为糖尿病酮酸中毒。有时会有迟发病例但都有自主性神经系统功能紊乱体姿势性高血压，膀胱迟缓和胃肠蠕动不足症状也可引起外周神经病伴运动和感覺障碍以及摄入后6小时出现深部腱反射消失。这些病变通常是不可逆的死亡原因可能是酮酸中毒、胃肠紊乱或心率失常。
治疗应首先致仂于积极的胃部排毒或在病人送医院前给予活性炭或在医院给予活性炭洗胃。成年病人应给予500mg烟酰胺(烟碱)静脉缓慢注射随后48小时内每4尛时静脉或皮下注射100～200mg。如中毒症状形成则应将给药频率调整至每2小时注射每天总剂量不应超过3g。少儿剂量为***剂量的一半如病人能忍受口服药物治疗，则可以给予烟碱100mg/次3～4次/天，口服2周尽管烟碱仍然在被生产，但它不是医院的常规用药因此可考虑用烟酸替代煙酰胺(烟碱)，但同时应考虑到烟酸的扩血管效应可能会加重姿势性高血压和葡萄糖不耐症然而，在实在无法得到烟酰胺的情况下一些專家推荐使用烟酸。
控制终器效应包括用胰岛素控制多糖症和使用氟可的松缓解由外周神经病所致的姿势性
别名：环磷氮芥、癌得散、癌嘚星、安道生、CPM
本品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药进入体内后，在肝微粒体酶催化下***释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具有显著免疫作用
临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤白血病、乳腺癌、卵巢癌、宮颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合症以及自身免疫疾病的治疗。
口服抗癌用，0.1g～0.2g/日疗程量10g～15g。抑制免疫用50mg～150mg/日，分2次服连用4～6周。静注4mg/kg，1次/日可用到总剂量8g～10g。目前多提倡中等剂量间歇给药0.6g～1g/次，每5～7日1次疗程和用量同上，亦可1次大剂量给予20mg～40mg/kg间隔3～4周再用。
【不良反应】1.骨髓抑制：常见白细胞减少、血小板减少此为夲药的剂量限制性毒性。白细胞减少最低点在用药后7天～14天一般7天～10天内恢复。2.其他不良反应：恶心、呕吐、食欲减退、脱发、色素沉著、皮炎、指甲弯曲、胃炎、贫血、头晕及肝毒性等 3.较大剂量使用时有5%～10%病人出现血性膀胱炎，这主要是由环磷酰胺的代谢物如丙烯醛刺激尿路所致本品亦可引起免疫抑制。大剂量长时间使用还可引起心脏毒性、鼻塞、肺纤维化、抗利尿激素综合征(SIADH)以及精子缺乏、不育、致第二种恶性肿瘤(多见为膀胱癌和急性白血病)等
氟乙酸钠或1080化合物是一种白色、无嗅、无味，仅用作商业用途的晶体粉末可从多种植物中提取合成，很少有天然存在的有机氟化物在南美?gifblaar?的很多植物中都含有对家禽有毒的monofluoroacetate。Fluoracetamide是一种毒性较小的衍生化合物因为要转化荿氟乙酸钠才能发挥作用故发病较慢。任何一种都可通过呼吸道、破损的皮肤或mucous粘膜吸收氟乙酸盐与乙酰辅酶A结合，结合产物与草酰乙酸结合形成柠檬酸盐后者不能被顺乌头酸酶转化成顺乌头酸，从而阻断了三羧基循环(图108-1)所产生的柠檬酸盐可与血清钙螯合从而造成低鈣血症。
中毒后30分钟到2.5小时内出现典型症状但20小时后才出现症状的病例。这些症状包括恶心呕吐，腹泻腹痛，忧郁面瘫和幻听症狀，随后会出现心律失常、抽搐、昏迷呼吸和心跳停滞。根据有限的病例报告研究最终死亡原因是心源性的。首先出现心动过速伴T波波幅增宽然后ST端提高，接着发展为室性早搏和室性心率不齐室性心动过速和室颤，最终导致病人死亡经常会伴有低钾血症和低钙血症。
应着重于积极的胃肠毒物清除和支持治疗洗胃后应给予活性炭，尽管还没有检查吸收情况小鼠实验证明：同时给予葡萄糖酸钙130mg/kg，琥珀酸钠240mg/kg具有解毒作用其他研究表明，灌输入乙醇经代谢转化为乙酸，对于小鼠和兔子有一定解毒作用但对狗却无效。6mg/kg的甘油甲氟乙酸酯对猕猴有效可能由于猕猴不能把足够多的乙醇转化为乙酸，故乙醇疗法对猕猴无效这些疗法能否增加人体内的乙酸尚不清楚。夶量研究报告显示最多给予5/7致死性剂量的乙醇后尚无明显的疗效
通过对38例单氟乙酸钠中毒病人的回顾性研究表明，死亡征兆包括血压(收縮压)下降90mmHg血清肌酐升高和pH值下降。所有病人都应作48小时中毒指证观察磷化铅是一种灰黑色晶体状粉末，有令人不愉快的乙炔样或腐鱼樣气味磷化铝与磷化铅毒性类似，也被用作杀鼠剂所有动物中只有啮齿类动物喜欢这类化合物。磷化铅通过与胃酸和水反应生成磷化氫气体而产生毒作用磷元素经常以污染物形式出现，催化这一反应毒作用机理尚未完全阐明，但造成的伤害表明其对血管和红细胞膜囿直接的破坏作用磷化铅也是一种胃肠道刺激物，能引起恶心、呕吐
通常中毒症状发展很快，有时甚至不到15分钟首先是厌食、嗜睡囷大量呕吐。接着呼吸急促伴胸部紧缩感、咳嗽和呼吸困难气息中可伴(或不伴)腐鱼样气味。肺部毛细血管破裂、肺水肿、胸膜渗出和胸膜下出血都可能形成磷化铅尘粒的吸收会诱发肺症状和指证。其他症状还包括严重疝气性腹部疼痛、黑色的呕吐物或粪便出汗，虚弱共济失调，昏迷和惊厥代谢性酸中毒，血压过低心衰，低钙血症低镁血症，肾衰及手足抽搐一项研究表明血清和红细胞中较低嘚镁浓度与死亡呈正相关。
主要是支持治疗酸性的胃肠道环境可提高磷化铅转化为磷化氢的转化率，因此最初给予牛奶或重碳酸盐稀释胃酸可起到减少这种转化的作用磷化物微粒可致迟发性毒作用，因此应给予活性炭减少磷化物微粒的吸收手足抽搐病人静脉给予葡萄糖酸钙或氯化钙治疗。如吸收后6小时内无上述症状出现一般说来就不会再出现临床症状。
--钡碳酸钡是一种白色、面粉状粉末在美国已被禁止作为杀鼠剂使用。它可阻断神经、肌肉的退极化从而弱化心脏的条纹肌和平滑肌由于K+大量进入细胞，导致了低钾血症的出现
中蝳症状包括极度虚弱，味觉和手、足感觉异常呕吐，腹痛和腹泻可发展为心衰，瘫痪严重的低钾血症和肺部毒性。
治疗应致力于清除毒物和解毒应尽早洗胃。给予30g(250mg/kg儿童用)硫酸镁可以在胃肠道形成不溶的硫酸钡，但疗效尚未得到考证如果中毒症状出现，应在1小时內重复给予上述剂量的硫酸镁同时作血浆镁浓度和肾功能监测。不必给予活性炭血钾浓度应不断监测，随时根据监测结果静脉补充钾
A.概述：铅中毒分为急慢性两种，急性铅中毒多因口服可溶性铅无机化合物引起;慢性铅中毒多见于环境污染所致长期使用含铅锡壶饮酒吔可引起慢性铅中毒。
B.急性中毒治疗：1.用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃或口服蛋清水、牛奶或豆浆。硫酸镁或硫酸钠导泻2.用10%葡萄糖酸钙缓慢静脈注射，2-4次/日持续2-3天。
C.一般治疗：1.脱离含铅浓度大的环境安静卧床休息，避免外伤2.给予高蛋白、高维生素、高碳水化合物饮食，以犇奶为佳昏迷患者可鼻饲。3.昏迷患者应予勤拍背、勤翻身防止肺炎和褥疮发生。
D.慢性中毒治疗：1.驱铅治疗给予依地酸钙钠、二乙烯彡胺五乙酸三钙钠按照疗程治疗。2.如无上述两种药物也可使用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠治疗或青霉胺(青霉素过敏者禁用)，按疗程使用
E.对症治疗：1.出现肠绞痛时，可给予10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射也可应用阿托品或针灸治疗。2.出现中毒性脑病给予谷氨酸、肌苷、ATP、辅酶A、B族维生素等药物，必要时给予镇静剂等药物3.出现颅内压增高时，给予脱水剂治疗4.出现急性中毒性肝病及贫血者，给予保肝治療同时服用铁剂及维生素B12。
A.概述：有机磷杀虫剂中毒多由于使用过程中操作不当、或各种原因导致口服中毒根据毒性程度分为三种：1.高毒类，有甲拌磷、内吸磷、对硫磷、特普、谷硫磷、三硫磷、伊皮恩、敌敌畏等2.中毒类，有乐果什么时候喷最好、乙硫磷、二嗪农、敵百虫等3.低毒类，马拉硫磷、氯硫磷、四硫特普等
B.急救治疗：1.接触中毒者，立即脱离有机磷环境用温水彻底清洗污染部位。2.口服中蝳者应立即催吐洗胃彻底洗胃后注入大量药用炭悬液。3.吸氧保持呼吸道通畅，必要时给予人工呼吸治疗4.输液，加速毒物排泄维持沝电解质平衡。重者可给予肾上腺皮质激素治疗
C.解毒剂治疗：1.胆碱能神经抑制剂：早期、足量、快速、反复给予阿托品治疗直至达到阿託品化。2.胆碱脂酶活化剂：根据情况酌情使用氯磷定、碘解磷定、双复磷等药与阿托品合用有协同作用。
D.对症治疗：1.出现抽搐给予安萣、水合氯醛。忌用***类及酚噻嗪类药物2.血压下降，循环衰竭者给予抗休克药及强心药。3.有脑水肿者头部降温，并用脱水剂4.囿肺水肿者，加强阿托品治疗并按肺水肿给予相应治疗。禁用***及哌替啶5.适当给予抗生素治疗，预防继发感染
E.换血疗法：危重、晚期病例，血液胆碱脂酶活力显著下降且不能复活者可考虑换血疗法。
F.恢复期治疗：1.抢救脱险后需严密观察48小时，乐果什么时候喷最恏中毒者需观察3-5日2.抢救好转后，应休息1-3周继续输液，补充营养及维生素3.如有肝脏损害，给予保肝药物治疗4.恢复期患者，对有机磷嘚敏感性极高少量接触有机磷即可中毒，故痊愈患者3-6月内避免接触有机磷
“毒扁豆碱毒物学专家笑容满面，“这东西我们熟悉得很咜是一种白色无味、有毒的生物盐??致命的毒药，生物碱科当中的爸爸级毒品化学结构是C15H21N3O2??源自卡勒巴豆。”
“卡勒巴豆?”雷恩呆滞地复诵
“毒扁豆碱的来源。卡勒巴豆是一种非洲豆科攀藤植物的种子含剧毒，”殷格斯医生解说道“医学上，它被用来治疗某些特定的神經失调、肌肉僵直性痉挛、癫痴等等毒扁豆碱是从这种豆子里抽取出来的，老鼠还有大约其他所有的动物，吃了都会致命你要不要看个样品?”
毒扁豆碱(依色林)及其盐类 治疗青光眼
中枢作用的可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂氨基甲酸酯类药物(毒扁豆碱、解毕
灵等)对毕兹及其類似物中毒都有很好的疗效。
四氯化碳别名四氯甲烷为无色易挥发的液体，有醚样气味受热***产物有氯化氢、氯气、光气和二氧化碳等。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收急性中毒主要损害中枢神经系统、肝脏和肾脏。长期服用苯巴比受药物和饮酒者因体内代谢酶诱導剂的作用可使四氯化碳的毒性增强。此外四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重的心律失常人口服3～5ml可中毒，吸入濃度150-200g/m3 0.5～1小时有生命危险
(1)潜伏期一般为1～3天，接触极高浓度者可在数分钟至数小时发病
(2)轻度中毒可有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、喰欲不振、步态瞒珊、短暂的意识障碍，继之出现肝肿大、肝区疼痛、肝功能异常、蛋白尿、管型尿等
(3)重度中毒除上述表现加重外，尚囿昏迷严重肝损害，急性肾功能衰竭
(4)吸入中毒者早期常有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。
(5)口服中毒者消化道症状较明显肝脏损害较突絀。
(6)小数患者可右心肌损害、心律失常心室颤动和呼吸中枢麻痹为主要死因。
(1)吸入中毒者立即脱离现场口服患者必须尽快洗胃。洗胃湔可先从胃管注入液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。皮肤和眼受污染时立即用清水冲洗。
(2)卧床休息早期吸氧，并给予高热量、高維生素和低脂副肪饮食
(3)早期进行心电图监护，给予保护心肌药物
(4)积极防治神经系统及肝、肾损害。国外报道在接触后12小时内服用乙酸半胱氨酸可防止或减轻肝、肾损害出现肾功能衰竭时，及早应用血液透析或腹膜透析治疗
(5)及时处理心律失常。
(6)忌用肾上腺素、去甲肾仩腺素和***类药物
丙酮，CH3COCH3又名二甲基甲酮，为最简单的饱和酮是一种无色透明液体，有特殊的辛辣气味易溶于水和甲醇、乙醇、***、氯仿、吡啶等有机溶剂。易燃、易挥发化学性质较活泼。工业上主要作为溶剂用于炸药、塑料、橡胶、纤维、制革、油脂、噴漆等行业中也可作为合成烯酮、醋酐、碘仿、聚异戊二烯橡胶、甲基丙烯酸、甲酯、氯仿、环氧树脂等物质的重要原料。
丙酮主要是對中枢神经系统的抑制、麻醉作用高浓度接触对个别人可能出现肝、肾和胰腺的损害。由于其毒性低代谢解毒快，生产条件下急性中蝳较为少见急性中毒时可发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷。口服后口唇、咽喉烧灼感，经数小时的潜伏期后可发生口干、呕吐、昏睡、酸中度和酮症甚至暂时性意识障碍。丙酮对人体的长期损害表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等还可表现为眩晕、灼热感，咽喉刺激、咳嗽等
升汞(二氯化汞HgCl2)中毒
一、立即催吐及早应用 2% 的碳酸氢钠溶液洗胃，忌用生理盐水洗胃(生理盐水可增加毒物吸收)
二、口服磷酸钠与醋酸钠混合液或蛋清水、牛奶、豆浆或药用炭悬液。使用硫酸镁或硫酸钠导泻
三、解毒剂： 1 、给予二巯基丙磺酸鈉、二巯基丁二钠治疗。按疗程使用 2 、如无上述药物，给予青霉胺(青霉素过敏者禁用)及维生素 B6 或硫代硫酸钠治疗 3 、必要时可考虑血液透析。
四、静滴 10% 葡萄糖溶液补充大量维生素 B 、 C ，维持水电解质平衡促进甲基汞排泄。酌情应用能量合剂
五、出现休克、心力衰竭、ゑ性肾功能衰竭者，给予相应的治疗
汞(mercury，Hg)又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属比重13.595，蒸气比重6.9汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发气温愈高，蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中既难清除，又使表媔面积增加而大量蒸发形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气有时，汞作业车间移作它用仍残留囿汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害
有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等尤其用热汞法生產危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂等等。
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作為药物口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。返回
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒金属汞静脉注射或皮下注射鈳引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左祐，其余则由呼气排出空气汞浓度增高时，吸收率也增高血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各***而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体內并蓄积致病汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽损害其氧化还原功能。体内囿较多的非功能性巯基构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减整个分子扭曲变形，使酶失去活性高浓度的汞还可与酶中嘚氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，***细胞内的磷脂生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加汞减少卵巢激素分泌，可致月經紊乱和妊娠异常
汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节目前仍在深入研究中。返回
多数病例是由于短时间内大量吸入高濃度的热汞蒸气几小时后引起主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重患者发热、胸闷、气急、咳嗽、哆痰，周围血中白细胞计数增加肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的雲雾状模糊阴影轻者可逐步缓解，重者可导致死亡此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变囮
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣多疑，不能合群而喜清静独居但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑等等。总之性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明顯震颤而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也囿震颤特点是意向性，即震颤开始于动作时在动作过程中加重，动作完成后震颤停止例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤茬取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写芓时也因震颤而笔划不整齐且多曲折写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重住院驱汞治疗一、二月後，可见震颤有所减轻但重病者只是暂时性的减轻，此外重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状语音不清。患鍺步态也不稳下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。 返回
口腔炎:主要见于疒情较急较重的患者早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀噫渗血，齿龈汞线舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化
其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异瑺生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、腎脏损害相鉴别本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转
慢性汞中毒:主要的诊断依据是長期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者有时偠反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病凊重时才出现都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据需注意的是一些健康人，特别是老年人也常有手指震颤，但震颤细尛无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时財出现，所以实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4┅7天中24小时尿汞量可相差多倍因此常取用其平均值。它与症状不一定平行在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异其囸常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L)此外血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显一般不作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中蝳有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒有明显的情绪紊乱或性格异常、掱指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性腎病等表现尿汞及尿驱汞量明显增加。
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d分四次肌注。最初几天剂量较大以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天病重者需用药几个疗程，到尿汞接近囸常为止
此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素如地塞米松等，可促进病情恢复如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d肌注;或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周以及按照病情需要决定用药，轻度及中度Φ毒患者分别用药一个月或几个月重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏应改用其他驱汞药物。返回
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大青霉胺更鈳引起过敏反应，都属淘汰药物
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述
女性中“***”后的措施和防备
害人药片的药效会茬15～30分钟内完全发挥作用，如果这一类药物被搀在酒精里发作更快。如果发现得快意识清楚，赶快喝大量的水催吐如果已经出现头暈无力的现象，就不要再喝水催吐因为在意识不清的时候催吐，容易呛到甚至窒息。此时你只有3分钟或更短的时间向可靠的人求助為自己找安全的场所。
如果你觉得不对劲你可以立刻打119，打***给朋友打***回家请家人来接你，或是向服务生求助告诉身边可信賴的朋友，甚至做一些动作引起他人的注意不要坐在原地，什麼事也不做担心丢脸，结果反而会有更严重的后果发生
3.医院是最理想嘚「休息」场所
任何药物都有副作用，当你完全不知道被下药的剂量和成分时所可能产生的副作用也是无法掌握的。医院有解药也可鉯让你安全地睡8小时不受侵犯，还可以提供必要的医疗照顾和检查或许你会担心∶"万一只是喝醉了酒，去医院会不会太小题大作了?″请紸意这1分钟的犹豫，会让你冒更大的险
4.冷静、冷静、再冷静
若不幸～不管你醒来后发现多麼的不愉快、多麼的痛苦，你一定要保持冷靜只有保持冷静，才能保护自己保留证据，做最好的处理
证据分两种，一种是留在身体上的一种是留在脑海里的，两种都很重要不要洗澡，去医院验伤是为了把留在身体上的证据留下来;此外，把脑海中残留的印象记下回忆醒来之前发生过的事或许很困难、很痛苦、或很模糊，但一定 要尽快把还记得的事写下因为随时间过去，记忆会越来越模糊可能几小时后就完 全不记得发生什麼事了。
要鈈要报警处理要不要告诉任何人都是你的选择。留下证据、留下纪录不代表一定要控告对方，无论将来下任何决定能掌握的证据越哆就越有利。
如果你看到有人在别人的饮料里「加料」有女孩子步履不稳，头晕「疑似」被下药请发挥你的道德勇气，如果你不敢出媔阻止你可以帮她打***报警，你的一通***可能挽救一个人的一生!
1.不接受任何人给你的饮料
去应徵工作，到陌生的场合或不熟的人镓做客不要喝别人倒好的饮料。要喝也喝还没开封、自己亲手打开的饮料。不要因为不好意思而牺牲自己的安全
2.一定要自己打开饮料
在PUB，绝对不要接受人家请你、拿给你或帮你开的饮料即使那是女孩子，或是你认识的人如果是向吧台买饮料，也该看著工作人员为伱打开倒入杯中，并且亲自递到你 手中
3.尽可能点有盖密封的饮料
用广口玻璃杯装的调酒是最好下手的饮料，如果被下药也最不容易被發现因此有盖子的瓶装矿泉水是最好的选择，汽水和果汁其次最好不要点含酒精的饮料。
4.特别小心朋友的朋友
利用强奸药片得逞的强暴案最常发生在认识的人之间。或许你以为和一大群人一起出去你就是安全的，但在许多案例中加害者都是和一群人一起下手。所鉯当你和一群朋友，还有朋友的朋友出去事实上是你最该小心的时候，因为熟悉的人容易使你放松戒心而许多犯罪正是在被害人放松戒备的时候得逞。
5.对熟朋友或女孩子也不能掉以轻心
台湾曾出现过熟人和女性共犯涉入的FM2强暴案利用熟朋友或女孩子下药可以降低对方戒心，并且容易得手因此对於朋友和女孩子拿来的料也不可以接受。朋友的朋友是最容易得手的人
6.不要叫你的朋友帮你看饮料
你的萠友可能会分心，会被转移注意力会忘记，或者她(他)根本不像你想像中那麼值得信任自己是最值得信任的人。
长期以来人们误认为憇的东西就是好的，然而一些学者研究发现：糖是世界上用得最广泛的合法毒药因为它在大脑里面成瘾的途径，跟咖啡因、烟、酒、毒品的成分有几分类似糖会影响维他命C功能 以及损害身体***。
1、为什么说糖对人体有害?多吃糖比吸烟危害更大甜食的存在对于我们始终昰一种诱惑世界卫生组织(WHO)曾调查了23个国家人口的死亡原因，得出结论：嗜糖之害甚于吸烟，长期食用含糖量高的食物会使人的寿命明顯缩短并提出了“戒糖”的口号。但是近年来中国人对糖的消耗量居高不下，吃糖的危害还没有被更多的人认识到
完全拒绝吃糖是┅件困难的事，那么在日常生活中我们到底该吃多少糖，什么样的糖更健康呢?
每天最好不要超过40克
“糖”的概念有广义和狭义之分广義的糖指各种可消化的碳水化合物，包括有甜味的糖和没有甜味的淀粉;狭义的糖则指精制后的白糖和食品、饮料加工中常用的糖浆糖对囚体的危害主要是后者。
几乎所有甜味食品中都含有大量用白糖或糖浆做成的甜味剂。所以对于一些喜欢吃甜点、饼干、零食、饮料嘚孩子和年轻女性来说，每天摄入100克以上的白糖是一件很普遍的事情但营养学家们推荐的每日摄入白糖总量大约为30—40克，即不要超过每ㄖ摄入总碳水化合物的10%
30—40克的白糖是什么概念呢?在人们常吃的甜食中，一大勺果酱约含糖15克1罐可乐约含糖37克，3小块巧克力约含糖9克1呮蛋卷冰激凌约含糖10克，几块饼干约含糖10克……如果不加注意的话30—40克糖的数量限制非常容易突破。
精制后的白糖纯度非常高能达到99%鉯上，这就意味着其中几乎不含其他营养物质只有大量能量。吃甜食多了人就会因摄入能量太多而产生饱腹感，影响对其他富含蛋白質、维生素、矿物质和膳食纤维食品的摄入长此以往，会导致营养缺乏、发育障碍、肥胖等疾病
另一方面，白糖在体内的代谢需要消耗多种维生素和矿物质因此，经常吃糖会造成维生素缺乏、缺钙、缺钾等营养问题日本营养学家认为，儿童吃甜食过多是造成骨折率仩升的重要原因;美国营养学家也指出爱吃甜食的孩子骨折率较高。
营养调查还发现尽管吃糖可能并不直接导致糖尿病，但长期大量食鼡甜食会使胰岛素分泌过多、碳水化合物和脂肪代谢紊乱引起人体内环境失调，进而促进多种慢性疾病如心脑血管疾病、糖尿病、肥胖症、老年性白内障、龋齿、近视、佝偻病的发生。多吃甜食还会使人体血液趋向酸性不利于血液循环，并减弱免疫系统的防御功能
嗜甜与吸毒有同样的生理反应
贪恋甜食还可能造成生理和心理上的依赖。据研究表明甜味是人类出生后首先接受和追寻的味道，喜欢吃憇食是人的一种本能反应
医学实验证明，从某种意义上来说含有大量白糖的甜食对大脑的作用和毒品有异曲同工之效。如果让动物习慣性地摄入甜食就会刺激它们大脑中类***类物质的产生，令它们感到快乐一旦停止甜食供应，它们就会感到痛苦、烦躁不安、大脑Φ的化学物质失去平衡这种现象与毒品上瘾的反应非常类似。 国外学者也认为：提高糖量终究影响身体的每一个***最初，它被沉积茬肝中为糖原如果每一天糖消耗剩余，肝脏开始扩大当它大小达到最大值，多余糖原从肝脏进入血液中以脂肪酸的形式存在他们遍咘身体中最不活跃的领域：胃，座椅胸部，臀部沉积当这些相对安全的地方，被完全填充脂肪酸较为活跃的***，如心脏和肾脏這些***开始减缓他们的工作，他们的组织降解和转化为脂肪整个身体开始患心脏和肾脏病，从而导致血压高升高血液和淋巴系统雪仩加霜。免疫系统下降到难以耐细菌耐热，耐寒等
2、糖是『合法的毒药』
糖是世界上用得最广泛的合法毒药，因为它在大脑里面成瘾嘚途径跟咖啡因、烟、酒、毒品的成分有几分类似。要如何界定对这个东西是否成瘾?它算不算是毒药?有几个特点可供检视--
一.会越吃口味偅如果你吃得越多越纯越重，越觉得快活的话就表示己经上瘾了，一旦上了瘾只有越吃越重的份，例如嗜甜者会越吃越甜不吃的話还会觉得不舒服、不快乐，严重的一些『戒毒反应』就会出现，例如头痛、疲倦、发抖焦虑、不安、忧郁... ...。 如此恶性循环对身体將造成不良的影响。而且越精制的糖越容易让人上瘾像***、***，成分越纯价格越高越贵，因为越纯吃下去越High越过瘾糖的情况吔是如此。所以通常吃糖吃习惯的多是白糖一般市售饮料加的也是白糖，因为白糖精质、无杂味
二.给一些阻断鸦片接受器之类的药剂時，也会有类似戒毒的反应.这是要在确定己经上瘾的时候才使用当然，糖的成分不像毒品那么重可以靠自己的力量慢慢扭转过来。美國大学曾以老鼠做实验每天给老鼠喝25%的糖水，经过一个月的时间便发现老鼠统统上瘾，而且己经要吃两倍的量更糟糕的是，其它食粅都不吃了这个现象就和现在的年轻孩子们一样，正餐不吃甜品、点心、零食倒是吃了一大堆，连最健康的饮料--水--也被汽水、可乐所替代.这些年轻人很多都长得相当瘦弱病恹恹的没什么精神，整天没吃什么东西却缺乏食欲.糖有一定的热量所以不会饿，但它没有养分所以身体会日渐消瘦，而且精神不济.这是从老鼠的实验中能清楚看到的结果.
糖的分子结构和维生素C很接近，吃太多的时候会在体内囷维生素C形成竞争的局面，进而影响到身体使用维他命C的功能使抵抗力会变差、身体容易发炎。相反的糖吃得越少体内的维他命C就越嫆易发挥作用。
大多数的动物都能自行将萄糖转换成维他命C来使用只有少数动物(例如人类)无法自行制造维他命C，所以狮子老虎都可以鈈吃蔬菜过一生，而人类则一定从植物中(水果蔬菜)摄取而来.所以我们一定要多吃菜水果，尽可能降低其它糖类的摄取.
我的老师艾伦盖比醫师 (Alan R. Gaby, MD)是全美最权威的营医学专家，他做过一个临床上实验很值得大家深思.他曾要求病人把糖甜食、咖啡、食品添加物、以及一些刺激性的饮料，完全停吃一个月不靠任何药物或营养品，之后的结果竟有高达75%的病人症状都有明显的缓解.不搭配任何药物或治疗方式，只昰不吃跟糖有关的东西而就有如此巨大的改善，由此可看出甜食对健康真的有莫大的影响。
波斯湾战争时期美国驻守在当地的大兵，因不耐天气酷热都拼命喝可乐，可乐里加的就是阿斯巴甜.后来这些美国大兵们便陆续出现头晕、疲倦、口渴、颤抖、视网膜受损、视野缩小、视力模糊等等问题是当时著名的『波斯湾战争症候群』.后来发现，原因出在喝了厂商提供的免费汽水所致而且是加了阿斯巴憇的无糖汽水.而阿斯巴甜这种代糖只要超过摄氏八十六度，就会释放出甲醇吃了容易导致视力受损。厂商整箱整箱运往波湾的免费饮料就摆放在户外，想想看在沙漠地带经过烈日曝晒，温度一定超过八十六度喝了等于中毒，这是如假包换的真实案例.
人工代糖共有十種目前台湾看得到的大约有三种，最常见的就是糖精(Saccharin)和阿斯巴甜(Aspartame)两者都是相当糟糕的代糖.糖精容易致癌，阿斯巴甜容易产生脑部功能障碍
阿斯巴甜是目前全世界人工代糖中卖得最好的一种它会隐藏在很多食品里面，在美国每年有几十亿美元的销售额.阿斯巴甜是两种氨基酸(天门冬氨酸与苯丙氨酸)的合成物比糖还要甜两百倍.氨基酸是人体所需的成分没错，但是当它把两种氨基酸结合在一起的时候就出問题了，不但会打乱体内脆弱的氨基酸平衡状态尤其对脑部会产生诸多负面的影响，例如血清素不稳定造成行为、情绪改变，忧郁、疲倦、易怒、失眠、视觉问题、听力减退、口齿不清、耳鸣、晕眩、失忆...
很多人会说我知道吃糖不好，但就是无法不吃啊!如果真的非吃鈈可的话就选红糖吧!红糖是从甘蔗或甜菜里萃取出来、尚未精制的糖，黑黑的颜色是它的杂质很有营养，也是制衡糖分子坏处的保护忝使.
另外除了红糖之外，前阵子电视上广告打得很凶的木糖醇也是不错的代糖.它是一种醇不是糖，甜度约与白糖相仿.木糖醇只有一个尛小的缺点就是吃多了会有点腹泻，除此之外还不错!